眼科學總結

1.眼球壁：由外、中、內三層膜構成，外層為角膜和鞏膜，中層為葡萄膜，內層是視網膜。

（1）角膜：位于眼球最前端，占外層纖維膜的1/6，透明，無血管，有彈性，具有較大的屈光度，表面被淚膜覆蓋。

角膜由前向后分為5層：上皮細胞層、前彈力層、基質層、后彈力層、內皮細胞層

①角膜上皮層：為非角化、無外分泌功能、復層的鱗狀上皮，表面覆蓋約7μm的淚膜②前彈力層：其內表面與基質層的連接非常牢固。前彈力層對機械損傷的抵抗力強，對化學損害的抵抗力弱，損傷后不能再生。③基質層：人體中最透明的組織，占全角膜厚度的9/10。④后彈力層：對機械損傷的抵抗力較差，對化學性和病理性損害的抵抗力較高，損傷后可以再生。

⑤角膜內皮：細胞間連接緊密，具有良好的屏障作用。其與后彈力層的連接較為松散，因此角膜內皮可從內彈力層脫離。損傷后不能再生。角膜的生理作用：

①維持眼球的完整及對眼球內容物的保護②透光性③參與屈光④滲透作用

⑤感知環(huán)境和外界刺激

（2）鞏膜：構成眼外層纖維膜的后5/6

其生理作用：和角膜、結膜等共同構成眼內容物的外屏障，避光，眼外肌的附著點。

當眼內壓低時，一定量的眼內容物的增加引起的眼壓增加幅度小，但在高眼壓狀態(tài)時，同樣的眼內容物增加，

會引起較大的眼壓升高。鞏膜的這種特性被稱為鞏膜硬度或可擴張性。角膜緣（limbus）：是角膜與鞏膜、結膜的移行區(qū)，前界為角膜前彈力層和后彈力層末端連線，后界為鞏膜內緣與前界的平行線。臨床上通常將透明角膜與不透明鞏膜之間的移行區(qū)稱為角膜緣。是眼內手術的重要標志。前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔區(qū)晶狀體、睫狀體前部共同圍成的腔隙，其最周邊處稱為前房角。前外側壁是角鞏膜緣，后內側壁為虹膜根部和睫狀體前端。前房角是防水排出的主要途徑，對維持正常眼內壓起重要作用。包括以下結構：Schwallbe線、鞏膜突、小梁網、Schlemm管。

（3）葡萄膜：又稱色素膜，血管膜。自前向后分為虹膜、睫狀體、脈絡膜①虹膜：中央有圓孔稱瞳孔，大小可隨光線的改變而改變。虹膜的間隔作用和其中央的瞳孔構成光學系統(tǒng)上的光柵裝置。

②睫狀體：分為兩部--睫狀冠（褶部）和平坦部、睫狀突的無色素睫狀上皮司房水的分泌，房水協(xié)助維持眼壓，提供角膜后部、晶狀體、小梁網代謝所需的物質。房水還是屈光介質的組成部分。無色素睫狀突上皮間的緊密連接、虹膜組織的連接、虹膜血管構成血--房水屏障。睫狀體的另一功能是調節(jié)眼內壓③脈絡膜：主要由血管構成。眼球血液總量的90%在脈絡膜，其中70%在脈絡膜毛細血管層。毛細血管層營養(yǎng)視網膜神經上皮層的外出、視神經的一部分，并且通常是黃斑區(qū)的唯一營養(yǎng)來源。

（4）視網膜：由內層的神經上皮和外層的色素上皮構成。功能是捕捉外界的光并對光引起的刺激進行處理。其重要標志有黃斑和視乳頭。

①視乳頭：距黃斑鼻側約3mm處，又稱為視盤，是視神經穿出眼球的部位，其中有視網膜動靜脈通過。其中央的小凹陷區(qū)稱視杯。②黃斑部：包括凹部、中央小凹、中心凹、旁中心凹區(qū)、中心凹周圍。其中，中央小凹處引起的視力最好，外傷時也最容易發(fā)生黃斑孔。

2.房水循環(huán)途徑：由睫狀體的睫狀體上皮產生后到達后房，

通過瞳孔進入前房，然后由前房角經小梁網進入Schlemm管，再經集

液管和房水靜脈最后進入鞏膜表層的睫狀前靜脈而回到血液循環(huán)。

從葡萄膜鞏膜途徑引流經虹膜表面隱窩吸收經玻璃體視網膜排出

3.視路：是指從視網膜光感受器起，到大腦枕葉皮質視覺中樞為止的全部視覺神經沖動傳遞的徑路。包括六個部分：視神經、視交叉、視束、外側膝狀體。視放射、視皮質。4.光反射：當光線照射一眼瞳孔，引起被照眼瞳孔縮小，稱為直接對光反射；而未被照射的對側瞳孔也相應收縮，稱為間接對光反射。5.淚道：包括淚點（起始部）、淚小管、淚囊、鼻淚管（開口于下鼻道）四部分

6.淚膜破裂時間（tearbreak-uptime，BUT）：將受檢者頭部擺在裂隙燈頦架上，使其額部緊貼額架，透過鈷藍濾光片觀察。在下結膜囊滴一滴2%熒光素鈉，囑受檢者眨眼數(shù)次以使熒光素鈉均勻分布于角膜表面，睜眼注視前方不再眨眼，檢查者立即持續(xù)觀察受檢者表面淚膜并開始計時，直到角膜上出現(xiàn)第一個淚膜缺損時，如果淚膜維持時間短于10s，表明淚膜穩(wěn)定性不良。7.瞼腺炎：又稱麥粒腫，是一種眼瞼腺體的急性、痛性、化膿性、結節(jié)性炎癥病變。瞼板腺感染時為內瞼腺炎，眼瞼皮脂腺或汗腺感染時為外瞼腺炎。

8.瞼板腺囊腫：又稱霰粒腫，是瞼板腺的特發(fā)性慢性非化膿性炎癥。由于脂類物質在Zeis腺和瞼板腺內積存，擠壓鄰近組織引發(fā)慢性肉芽腫性炎癥，通常有一纖維結締組織包囊，囊內含瞼板腺分泌物及包括巨噬細胞在內的慢性炎癥細胞浸潤。

9.倒睫與亂睫：指睫毛向后或不規(guī)則的生長，以致觸及眼球的不正常情況。病因以沙眼最常見。

10.角結膜干燥癥：又稱干眼，是指任何原因引起的淚液質和量異常或動力學異常導致的淚膜穩(wěn)定性下降，并伴有眼部不適，導致眼表組織病變?yōu)樘卣鞯亩喾N疾病的總稱。

按病因分為四類：水樣液缺乏性干眼；粘蛋白缺乏性干眼；脂質缺乏性干眼；

淚液動力學（分布）異常所致干眼11.結膜炎臨床表現(xiàn)：⑴結膜充血：急性結膜炎最常見的體征。充血特點是表層血管充血，穹窿部最明顯。鮮紅色充血提示為細菌性結膜炎，充血模糊不清則為過敏性結膜炎。

⑵結膜分泌物：各種急性結膜炎的共同體征。最常引起膿性分泌物的病原體是淋球菌和腦膜炎球菌；如患者晨間醒來，大量分泌物糊住眼瞼，提示可能細菌性感染或衣原體感染；過敏性結膜炎分泌物呈粘稠絲狀；病毒性結膜炎的分泌物呈水樣或漿液性。⑶乳頭增生：非特異。多見于瞼結膜，呈天鵝絨樣外觀。⑷濾泡形成：若濾泡位于上瞼板，要考慮衣原體、病毒或藥物性結膜炎

⑸膜和偽膜：腺病毒結膜炎為最常見原因⑹球結膜水腫⑺結膜下出血⑻結膜肉芽腫⑼結膜瘢痕：長期的結膜下瘢痕可引起倒睫、瞼內翻等并發(fā)癥

⑽假性上瞼下垂：

⑾耳前淋巴結腫大：病毒性結膜炎的重要體征11.沙眼的分期

(1)國際上用的MacCallan分期法：

Ⅰ期：早期沙眼。上瞼結膜出現(xiàn)未成熟濾泡，輕微上皮下角膜混濁、彌漫點狀角膜炎和上方細小角膜血管翳。Ⅱ期：明確的沙眼。

Ⅱa期：濾泡增生。角膜混濁，上皮下浸潤和明顯的上方淺層角膜血管翳。

Ⅱb期：乳頭增生。濾泡模糊。可以見到濾泡壞死和出現(xiàn)上方表淺角膜血管翳和上皮下浸潤。瘢痕不明顯。

Ⅲ期：瘢痕形成。上瞼結膜自瘢痕開始出現(xiàn)至大部分變?yōu)轳：�。僅留少許活動病變。（同我國Ⅱ期）

Ⅳ期：非活動性沙眼。上瞼結膜活動性病變完全消失，代之以瘢痕。無傳染性。（同我國Ⅲ期）1979年我國分期法：Ⅰ期（進行活動期）：上瞼結膜乳頭與濾泡并存，上穹窿結膜模糊不清，有角膜血管翳。Ⅱ期（退行期）：上瞼結膜自瘢痕開始出現(xiàn)至大部分變?yōu)轳：邸�僅留少許活動病變。Ⅲ期（完全瘢痕期）：上瞼結膜活動性病變完全消失，代之以瘢痕。無傳染性。12.沙眼的診斷（WHO標準）：至少符合以下標準中的兩條

1）上瞼結膜5個以上濾泡2）典型的瞼結膜瘢痕

3）角膜緣濾泡或Herbert小凹4）廣泛的角膜血管翳13.角膜炎的病理：

第一階段為浸潤期。此時患眼有明顯的刺激癥狀，臨床上表現(xiàn)為畏光、流淚、眼瞼痙攣等，視力有下降。第二階段為潰瘍形成期。壞死的角膜上皮和基質脫落形成角膜潰瘍�？沙霈F(xiàn)后彈力層向前膨出，角膜穿孔，角膜瘺等。

第三階段為潰瘍消退期。患者癥狀和體征改善，潰瘍周圍浸潤減輕，可有新生血管長入角膜。第四階段為愈合期。潰瘍區(qū)上皮再生，缺損由瘢痕組織修補。潰瘍面愈合后可遺留厚薄不等的瘢痕。淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過混濁部分仍能看清后面虹膜紋理者稱角膜云翳（cornealnebula）；混濁較厚略成白色，但仍能透見虹膜者稱角膜斑翳（cornealmacula）；

混濁很厚呈瓷白色，不能透見虹膜者稱角膜白斑（cornealleucoma）。

14.細菌性角膜炎的臨床表現(xiàn)：

①一般起病急驟，多有角膜創(chuàng)傷或戴接觸鏡史。②患眼有畏光、流淚、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等癥狀。

③眼瞼、球結膜水腫，睫狀或混合充血。④病變早期角膜上出現(xiàn)界限清楚的上皮潰瘍，潰瘍表面和結膜囊多有膿性分泌物。⑤前房可有不同程度積膿。

⑥革蘭氏陽性球菌感染時表現(xiàn)為圓形或橢圓形局灶性膿腫病灶，伴有邊界明顯灰白基質浸潤；革蘭氏陰性細菌

感染，多表現(xiàn)為快速發(fā)展的角膜液化壞死。15.真菌性角膜炎的臨床表現(xiàn)：

①多有植物性角膜外傷史或長期使用激素和抗生素病史。

②起病緩慢，亞急性經過，刺激癥狀較輕，伴視力障礙。

③角膜浸潤灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光澤呈牙膏樣或苔垢樣外觀，潰瘍周圍有膠原溶解形成的淺溝或

抗原抗體反應形成的免疫環(huán)。

④角膜感染灶旁可見偽足或衛(wèi)星有浸潤灶，角膜后可有斑塊狀沉著物。

⑤前房積膿呈灰白色，粘稠或糊狀。⑥可引起真菌性眼炎。

16.調節(jié)：晶狀體具有改變其對光線的聚焦程度，已看清遠近不同的物體，這一過程成為調節(jié)。調節(jié)是由晶狀體和睫狀體共同完成的。視遠物時，睫狀體內睫狀肌松弛，懸韌帶使晶狀體囊保持張力，晶狀體變得扁平，遠處物體自然成像于視網膜中心凹；視近物時，睫狀肌向前、向內收縮，懸韌帶松弛，晶狀體前表面曲度增加（后表面曲度不變），將光線聚焦于視網膜。17.老年性白內障：分為三型--皮質性、核性、后囊下性。（1）皮質性白內障：最常見，分為四期

①初發(fā)期：晶狀體皮質中可見有空泡和水隙形成。水隙從周邊向中央擴大，形成輪輻樣混濁。晶狀體周邊前后皮質出現(xiàn)楔形混濁，呈羽毛狀。眼鏡檢查可見紅光反射中有片狀或輪輻狀陰影。早期周邊的混濁不影響視力。

②膨脹期/未成熟期：晶狀體混濁加重，皮質吸水腫脹。以斜照法檢查時，投照側虹膜在深層混濁皮質上形成新月狀陰影，稱為虹膜投影，為此期特點�；颊咭暳γ黠@下降。

③成熟期：晶狀體內水分溢出，腫脹消退。晶狀體完全混濁，呈乳白色。視力降至手動或光感，眼底不能窺入。

④過熟期：晶狀體因水分繼續(xù)丟失而體積變小。晶狀體纖維分解、液化成乳白色顆粒（Morgagnian小體），棕黃色的核因重力而下沉，稱為Morgagnian白內障。若囊膜破裂可引起晶狀體過敏性葡萄膜炎；若阻塞了前房，可引起晶狀體溶解性青光眼。

（2）核性白內障：核的混濁從胎兒核或成人核開始，初期為黃色，隨病程進展顏色逐漸加深呈黃褐色、棕色甚至黑色。

（3）后囊下白內障：裂隙燈下可見后囊下有許多黃色（1）藥物治療

①輔助營養(yǎng)藥物

②醌型學說相關藥物③抗氧化損傷藥物④醛糖還原酶抑制劑⑤中醫(yī)中藥

（2）手術治療

19.青光眼：一組威脅和損害視神經視覺功能，主要與病理性眼壓升高有關的臨床征群或眼病。最典型的表現(xiàn)是視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的特征性缺損縮小。20.急性閉角型青光眼：房角以‘全’或‘無’的方式關閉，有眼壓升高的明顯表現(xiàn)。

（1）臨床前期：指具有閉角型青光眼的解剖結構特征--淺前房、窄房角等，但尚未發(fā)生青光眼的患眼。（2）發(fā)作期：

①典型的大發(fā)作：即所謂急性大發(fā)作。起病急和明顯的眼部體征是其特征。由于房角突然大部分或全部關閉，眼壓急劇上升，出現(xiàn)明顯的眼痛、頭痛甚至惡心嘔吐癥狀；視力可高度減退，可僅存光感。眼底檢查可見球結膜水腫，睫狀充血或混合充血，角膜水腫呈霧狀混濁，瞳孔擴大，對光反應消失，前房很淺，眼部刺激征等，眼底因水腫而難以窺見。眼球堅硬如石，眼壓多在50mmHg以上，可超過80mmHg。裂隙燈檢查可見角膜上皮水腫，角膜后有虹膜色素沉著（色素性KP），房水閃輝，虹膜水腫、隱窩消失。晶狀體前囊下可呈現(xiàn)灰白色斑點狀、粥斑樣的混濁，稱為青光眼斑。

②不典型發(fā)作：亦稱小發(fā)作。臨床特點是患者自覺癥狀輕微，僅有輕度眼部酸脹、頭痛。視力影響不明顯，但有霧視、虹視現(xiàn)象。

（3）間歇緩解期：通過及時治療，關閉的房角又重新開放，眼壓下降，則病情可得到暫時緩解或穩(wěn)定一個相當長的時期。

（4）慢性進展期：房角關閉過久，周邊部虹膜與小梁網組織產生了永久性的粘連，眼壓就會逐漸持續(xù)升高，病程轉入慢性期而逐漸發(fā)展。21.急性閉角型青光眼的治療

（1）臨床前期眼：治療的目的是預防發(fā)作。及時做周邊虹膜切除術或激光虹膜周邊切開術。不愿手術者預防性滴用縮瞳劑，常用1%毛果蕓香堿（匹羅卡品）。（2）急性發(fā)作眼：治療目的是挽救視功能和保護房角功能。挽救視功能方面，首先是降低眼壓，常常是促進房水引流、減少房水生成、高滲脫水聯(lián)合應用；其次是及時應用保護視功能的藥物。保護房角方面，常用縮瞳劑和抗炎藥�？s瞳劑常用毛果蕓香堿；高滲脫水劑常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制劑常用碳酸酐酶抑制劑和β腎上腺素受體阻滯劑。如采取上述措施后三天內眼壓仍在50~60mmHg，仍行眼外引流術。不典型發(fā)作時，常將縮瞳劑、β腎上腺素受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑聯(lián)合應用，眼壓下降后，可行周邊虹膜切除/切開術。（3）間歇緩解期眼：治療目的是阻止病程進展。行虹膜周邊切除/切開術。

（4）慢性進展期眼：治療目的是控制眼壓。只能做眼外引流術，通常做小梁網切除術或鞏膜咬切術。

小點、小空泡、結晶樣顆粒構成的盤狀混濁。18.白內障的治療

①白內障針撥術②白內障囊內摘出術③白內障囊外摘出術④超聲乳化白內障吸除術⑤激光乳化白內障吸除術⑥人工晶狀體植入術

22.前葡萄膜炎【臨床表現(xiàn)】（1）癥狀

①眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和額顳部，睫狀體部常有明顯壓痛，瞳孔散大后疼痛可消失。

②畏光、流淚：急性或急性復發(fā)者炎癥刺激癥狀較重。

③視力減退（2）體征①睫狀充血：為急性葡萄膜炎的重要體征。炎癥刺激使角膜緣周圍的環(huán)狀帶上鞏膜層血管充血，外觀呈深紫色。

②角膜后沉著物（keraticpricipitates，KP）：系房水中的炎性細胞、滲出物等，沉積或粘著于角膜內皮的表現(xiàn)。KP一般可分為塵狀、細點狀、和羊脂狀3種類型。急性炎癥時多表現(xiàn)為塵狀，慢性炎癥時多為細點狀或羊脂狀。由于受房水離心力和重力影響，KP多沉積在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔區(qū)，大顆粒在上，小顆粒在下。③房水閃輝：是眼前段活動性炎癥的特有表現(xiàn)。是由于房水屏障被破壞，房水蛋白質含量增加所致。亦稱Tyndall征。急性炎癥時房水閃輝明顯，嚴重者出現(xiàn)纖維素性及膿性滲出物，因重力關系沉積在前房下部，顯示一液平面而形成前房積膿。

④虹膜改變：急性炎癥時虹膜充血水腫,色澤污暗，紋理不清。慢性時可與角膜或晶狀體粘連形成虹膜前或后粘連

⑤瞳孔改變：急性炎癥時瞳孔縮小，瞳孔光反射遲鈍。慢性炎癥時可發(fā)生瞳孔膜閉。可用阿托品散瞳。

⑥晶狀體改變：急性炎癥時有色素沉積；慢性時虹膜與晶狀體多有粘連。⑦玻璃體及眼底改變：急性炎癥時，玻璃體前部可見少量的細小塵埃狀及絮狀混濁，一般眼底正常。慢性炎癥時，常有晶狀體玻璃體混濁。

【治療】治療原則是散大瞳孔，拮抗炎癥，消除病因。（1）散瞳治療：這是治療的關鍵措施。急性炎癥首選后馬托品，不能拉開瞳孔時用阿托品。

（2）皮質類固醇治療：局部用糖皮質激素滴眼。（3）抗生素治療（4）非甾體激素治療（5）免疫抑制劑治療（6）其他

23.棉絨斑（cotton-woolspot）：視網膜病變時，由于毛細血管閉塞致組織缺氧，以致神經纖維層的神經軸索斷裂、腫脹而形成的似棉絮狀、邊緣不清的小白色斑片。24.視神經炎：指能夠阻礙視神經傳導功能，引起視功能一系列改變的視神經病變，如炎癥、退變、及脫髓鞘疾病等。臨床上常分為視神經乳頭炎和球后視神經炎。翻轉眼瞼，轉動眼球，暴露穹窿部，將結膜囊內的化學物質徹底洗出。應至少沖洗30min后，送至醫(yī)院再行沖25.正視：當眼調節(jié)靜止時，外界的平行光線（一般認為來自5m以外）經眼的屈光系統(tǒng)后恰好在視網膜黃斑中心凹聚焦，這種屈光狀態(tài)稱為正視。

26.近視：在調節(jié)放松狀態(tài)下，平行光線經眼球屈光系統(tǒng)后聚焦在視網膜之前，稱為近視。

27.遠視：當調節(jié)放松時，平行光線經眼的屈光系統(tǒng)后聚焦在視網膜之后，稱為遠視。

28.散光：眼球在不同子午線上的屈光力不同，形成兩條焦線和最小彌散斑的屈光狀態(tài)稱為散光。散光可由角膜或晶狀體產生，分為規(guī)則散光和不規(guī)則散光。

29.屈光參差：雙眼屈光度數(shù)不等者稱為屈光參差，度數(shù)相差2.50D以上者通常會因融像困難出現(xiàn)癥狀。30.斜視：任何一眼的視軸偏離的臨床現(xiàn)象�？梢螂p眼單視異常或控制眼球運動的神經肌肉異常引起。根據不同注視位置，斜視分為共同性斜視、非共同性斜視，后者又分為先天性麻痹性斜視和后天下麻痹性斜視。

共同性和非共同性斜視的區(qū)別

共同性斜視：①眼球各方向運動無障礙②各方向斜視角相等③第一斜視角等于第二斜視角④一眼偏向鼻側

⑤無復視

非共同性斜視：①眼球運動有限制②斜視角隨注視方向變化而變化③第二斜視角（受累眼作注視眼時的斜視角）大于第一斜視角（健眼作注視眼時的斜視角）④多數(shù)有代償性頭位⑤后天者及失代償?shù)南忍煨月楸孕孕币暢Ｓ袕鸵?/p>

31.弱視：是一眼單眼或雙眼（雙眼較少）最佳矯正視力低于正常，而未能發(fā)現(xiàn)與該視力減退相對應的眼球器質性病變。弱視是由于出生后早期（視覺發(fā)育關鍵期）斜視，屈光參差或高度雙眼屈光不正，形覺剝奪等異常視覺經驗引起的。

【分類】斜視性弱視，屈光參差性弱視，屈光不正性弱視，形覺剝奪性弱視【臨床表現(xiàn)】①視力不良：最佳矯正視力低于正常，經治療可以恢復或部分恢復。②擁擠現(xiàn)象：分辨排列成行視標的能力較分辨單個視標差。

③旁中心凹注視：部分程度較重的弱視由于視力下降顯著導致中心凹失去注視能力，形成旁中心凹注視。④視覺誘發(fā)電位：PVEP潛伏期延長，振幅下降。32.交感性眼炎（sympatheticophthalmia，OS）：為雙眼肉芽腫性葡萄膜炎，系一眼受穿通性外傷或內眼手術后發(fā)生葡萄膜炎，繼之另眼也發(fā)生同樣的葡萄膜炎，這種雙眼性葡萄膜炎稱為交感性眼炎。受傷眼稱為刺激眼，未受傷眼稱為交感眼。

33.鐵質沉著癥：鐵可在眼內多種組織沉著，并釋放出鐵離子被氧化并向異物周圍擴散，引起組織脂質過氧化，細胞膜損傷，酶失活等毒性反應。光感受器和色素上皮對鐵質沉著最敏感，損害后的癥狀為夜盲、向心性視野缺損或失明。

34.眼酸堿化學燒傷的急救處理原則：立即爭分奪秒的就地取材，用大量清水或其他水源反復沖洗，沖洗時應

洗，并盡快開始酸堿中和治療。

35.視網膜脫離：是指視網膜神經上皮與色素上皮分離。根據原因不同分為孔源性（原發(fā)性）和非孔源性（繼發(fā)性）視網膜脫離，非孔源性視網膜脫離（NRRD）又分為牽拉性和滲出性視網膜脫離。

36.糖尿病性視網膜病變（diabeticretinopathy，DR）【分期】非增生期（NPDR/BDR）、增生期（PDR）【臨床表現(xiàn)】

非增生期DR的眼底表現(xiàn)：視網膜靜脈擴張，微血管瘤，深層和淺層出血，硬性滲出，棉絨斑，視網膜水腫，長期的黃斑水腫形成黃斑囊性水腫（CME），視力明顯下降。

增生期DR的眼底表現(xiàn)：損害進一步加重，較大面積毛細血管閉塞缺血，則發(fā)生視網膜新生血管，進而新生血管由視網膜表面長入內界膜與玻璃體后界面間，形成纖維血管膜。新生血管易破裂出血，大量玻璃體積血、機化，導致牽拉性視網膜脫離。缺血區(qū)的視網膜產生的血管生長因子，經玻璃體進入前房，致虹膜、角房新生血管形成，最終導致繼發(fā)閉角型青光眼即新生血管性青光眼而失明。

糖尿病性視網膜病變分期標準疾病嚴重程度散瞳眼底檢查所見無明顯視網膜病變無異常

輕度NPDR僅有微動脈瘤

中度NPDR微動脈瘤，輕于重度NPDR表現(xiàn)

重度NPDR無PDR表現(xiàn)，出現(xiàn)下列任一表現(xiàn)：

1.任一象限有多于20處視網膜內出血

2.>2個象限靜脈串珠樣改變

3.>1個象限顯著的視網膜微血管異常

PDR出現(xiàn)一些任一改變：新生血管形成、玻璃體出血、視網膜前出血

黃斑水腫的臨床分級

輕度糖尿病性黃斑水腫遠離黃斑中心的后極部分視網膜增厚和硬性滲出

中度糖尿病性黃斑水腫視網膜增厚和硬性滲出接近黃斑但未涉及黃斑中心

重度糖尿病性黃斑水腫視網膜增厚和硬性滲出累及黃斑中心【治療】應嚴格控制血糖，治療高血壓、高血脂，定期檢查眼底及熒光血管造影

1）光凝治療：用于增生期。防止新生血管形成。

2）玻璃體切除術3）藥物治療：用改善微循環(huán)的藥物

37.櫻桃紅點：視網膜中央動脈阻塞的典型表現(xiàn)，后極部視網膜灰白水腫，黃斑相對呈紅色即‘櫻桃紅點’。系因黃斑組織很薄，視網膜水腫較輕，可以透見脈絡膜而形成。

38.視網膜動脈阻塞（retinalarteryocclusion，RAO）【臨床表現(xiàn)】視網膜中央動脈阻塞（CRAO）發(fā)病突然，一眼無痛性視力急劇下降至數(shù)指甚至無光感，發(fā)病前可有一過性視力喪失并自行恢復的病史。如分支阻塞，則相應區(qū)域呈暗區(qū)。CRAO患眼瞳孔中等散大，直接對光反應明顯遲鈍或消失，簡介對光反應靈敏。眼底最典型表現(xiàn)為后極部視網膜灰白水腫，黃斑呈相對紅色即‘櫻桃紅點’。視乳頭顏色較淡，邊界模糊，動脈明顯變細且管徑不均勻，甚至稱串珠狀，偶見紅細胞在狹窄的管腔里滾動。如有栓子，在視乳頭表面或在動脈分叉處可見管腔內有白色斑塊。一般視網膜動脈阻塞較少出血。分支動脈阻塞者，沿該支血管分布區(qū)視網膜水腫。數(shù)周后，視網膜水腫消退，逐漸恢復透明而依然呈正常色澤，但血管仍細，黃斑區(qū)可見色素沉著或色素紊亂，視乳頭顏色明顯變淡或蒼白。毛細血管前小動脈阻塞則表現(xiàn)為小片狀灰白斑，即棉絮狀斑，可自行消退。

【治療】需急診處理。立即球后注射阿托品或6542，舌下含服硝酸甘油或亞硝酸異戊酯，靜脈滴注葛根素或其他血管擴張劑。發(fā)病數(shù)小時內就診者可行前房穿刺術，迅速降低眼壓。亦可反復壓迫眼球和放松壓迫，改善灌注。疑血管炎者可給予糖皮質激素。

39.單純皰疹病毒性角膜炎（herpessimplexkeratitis,HSK）/單皰角膜炎【臨床表現(xiàn)】

1）原發(fā)單皰病毒感染：常見于幼兒，有全身發(fā)熱，耳前淋巴結腫大，唇部或皮膚皰疹有自限性。眼部受累常為急性濾泡性結膜炎，假膜性結膜炎，眼瞼皮膚皰疹，點狀或樹枝狀角膜炎，其特點為樹枝短，出現(xiàn)時間晚，持續(xù)時間短。

2）復發(fā)單皰病毒感染：多為單側，常見癥狀有畏光、流淚、眼瞼痙攣等，中央角膜受累時視力明顯下降�；颊咦杂X癥狀輕微。

①樹枝狀和地圖狀角膜炎：樹枝狀角膜潰瘍是單皰病毒角膜炎最常見的形式，潰瘍形態(tài)似樹枝狀線性行走，邊緣羽毛狀，末端球樣膨大。進展期病例，HSV（單純皰疹病毒）沿樹枝狀病灶呈離心性向周邊部及基質淺層擴展，形成地圖狀潰瘍，潰瘍邊緣失去羽毛狀形態(tài)，角膜敏感性下降。

②角膜基質炎和葡萄膜炎：角膜基質炎是一種引起視力障礙的一種復發(fā)性HSK。分為非壞死性和壞死性。非壞死性角膜基質炎：最常見的是盤狀角膜炎。角膜中央基質盤狀水腫，不伴炎癥細胞浸潤和新生血管。后彈力層可有皺褶。伴發(fā)前葡萄膜炎時，在水腫區(qū)域角膜內皮面出現(xiàn)沉積物。壞死性角膜基質炎：表現(xiàn)為角膜基質單個或多個黃白色壞死浸潤灶。壞死性角膜基質炎常誘發(fā)基質層新生血管，表現(xiàn)為一條或多條中、深基質新生血管，從周邊角膜伸向中央基質的浸潤區(qū)。壞死性角膜基質炎可使角膜出現(xiàn)潰瘍、變薄、甚至穿孔。

擴展閱讀：眼科學總結

眼科學第二章眼科學基礎

★角膜(cornea)組織學上從前向后分為：①上皮細胞層②前彈力層(Bowman’smembrane)

③基質層④后彈力層(Descemet’smembrane)⑤內皮細胞層

★角膜緣（limbus）是角膜和鞏膜的移行區(qū)，由于透明的角膜嵌入不透明的鞏膜內，并逐漸過渡到鞏膜，

所以在眼球表面和組織學上沒有一條明確的分界線。角膜緣解剖結構上是前房角及房水引流系統(tǒng)的所在部位，臨床上又是許多內眼手術切口的標志部位，組織學上還是角膜干細胞所在之處，因此很重要�！锴胺拷牵╝nteriorchamberangle）位于周邊角膜與虹膜根部的連接處。在前房角內可見到如下結構：Schwalbe

線、小梁網和Schlemm管、鞏膜突、睫狀帶和虹膜根部。

視神經孔和視神經管(opticforamenandcanal)視神經孔為位于眶尖部的圓孔，直徑4～6mm。視神經管由此

孔向后內側，略向上方通入顱腔，長4～9mm，管中有視神經、眼動脈及交感神經纖維通過。

★眶上裂（superiororbitalfissure）在眶上壁和眶外壁的分界處，位于視神經孔外下方，長約22mm，與顱

中窩相通，有第III、IV、VI顱神經和第V顱神經第一支，眼上靜脈（通過框上裂進入海綿竇）和部分交感神經纖維通過。此處受損則累及通過的神經、血管，出現(xiàn)眶上裂綜合征�！餃I道(lacrimalpassages)是淚液的排出通道，包括上下瞼的淚點、淚小管，淚囊和鼻淚管。淚點(lacrimalpuncta)：是淚液引流的起點，位于上、下瞼緣后唇。

淚小管(lacrimalcanaliculi)：為連接淚點與淚囊的小管。到達淚囊前，上、下淚小管多先匯合成淚總管

后進入淚囊中上部，亦有直接進入淚囊的。

淚囊：位于內眥韌帶后面、淚骨的淚囊窩內。其上方為盲端，下方與鼻淚管相連接。鼻淚管(nasolacrimalduct)位于骨性鼻淚管內，上接淚囊，向下后稍外走行，開口于下鼻

道。鼻淚管下端的開口處有一半月形瓣膜稱Hasner瓣，有閥門作用。

（淚液排出到結膜囊后，經眼瞼瞬目運動分布于眼球的前表面，并匯聚于內眥處的淚湖，依賴于眼輪匝肌的"淚液泵"作用,由接觸眼表面的淚點和淚小管，進入淚囊、鼻淚管到鼻腔。正常狀態(tài)下淚液每分鐘分泌0.9～2.2μl，如超過100倍，即使淚道正常亦會出現(xiàn)淚溢。當眼部遭到外來有害物質刺激時，則反射性地分泌大量淚液，以沖洗和稀釋有害物質。）（供娛樂）

☆視路(visualpathway)是視覺信息從視網膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導路徑。臨床上通常指從視神經開始，經視交叉、視束、外側膝狀體、視放射到枕葉視中樞的神經傳導通路�！�

眼部的血液供應：

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★睫狀神經節(jié)(ciliaryganglion)位于視神經外側，總腱環(huán)前10mm處。

節(jié)前纖維由三個根組成：①長根為感覺根，由鼻睫狀神經發(fā)出；

②短根為運動根，由第III顱神經發(fā)出，含副交感神經纖維；③交感根，由頸內動脈叢發(fā)出，支配眼血管的舒縮。

節(jié)后纖維即睫狀短神經。眼內手術施行球后麻醉，即阻斷此神經節(jié)。

★角膜生理功能：是主要的眼屈光介質，相當于43D的凸透鏡。維持正常眼球結構。角膜組織結構排列非常規(guī)則有序，具有透明性，以及良好的自我保護和修復特性。角膜富含感覺神經，因此感覺十分敏銳。角膜無血管，其營養(yǎng)代謝主要來自房水、淚膜和角膜緣血管網。上皮細胞的氧供來自淚膜，內皮細胞的氧供來自房水。能量物質主要是葡萄糖，大部分通過內皮細胞從房水中獲取，約10%由淚膜和角膜緣血管供給。

細胞間形成緊密連接阻止房水進入細胞外間隙，具有角膜-房水屏障功能以及主動泵出水分維持角膜相對脫水狀態(tài)，保持角膜的透明性。

★瞳孔的生理功能：1、減小散光和球面相差，擴大景深。

2、瞳孔對光反射可調節(jié)進入眼內的光線。3、瞳孔視近反射。

★瞳孔光反射(lightreflex)為光線照射一側眼時，引起兩側瞳孔縮小的反射。光照側的瞳孔縮小稱瞳孔直接

光反射，對側的瞳孔縮小稱間接光反射。

★視近反射(nearreflex)為視近物時瞳孔縮小，并同時發(fā)生調節(jié)和集合作用的現(xiàn)象，系大腦皮質的協(xié)調作用。

同時完成瞳孔縮小、焦點移近的調節(jié)和眼球內聚的集合作用。

★房水：生理功能：1、房水具有維持眼內組織代謝作用，提供必要的營養(yǎng)，維持其正常的運轉。

2、房水還維持、調節(jié)眼壓，這對于維持眼球結構的完整性十分重要。3、房水為光學通路提供了透明的屈光介質部分。

4、血-房水屏障破壞時，房水中蛋白含量明顯增加，視功能就受到損害。

★房水循環(huán)途徑：睫狀體產生，進入后房，越過瞳孔到達前房，再從前房角的小梁網進入Schlemm

管，然后通過集液管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到血循環(huán)。另有少部分從房角的睫狀帶經由葡萄膜鞏膜途徑引流和通過虹膜表面隱窩吸收。

★晶狀體：生理功能：1、晶狀體是眼屈光介質的重要部分，相當于約19D的凸透鏡。

2、具有獨特的屈光通透和折射功能，且可濾去部分紫外線，對視網膜有保護作用。3、通過睫狀肌的收縮、放松來共同完成眼的調節(jié)功能。

（晶狀體透明度的保持依靠晶狀體細胞結構的準確排列，以及晶狀體纖維的蛋白基質的高度有序

化。晶狀體囊在代謝轉運方面起重要作用，當晶狀體囊受損或房水代謝變化時，晶狀體將發(fā)生混濁形成白內障。）（供娛樂）

★色素上皮生理功能：色素上皮細胞間的緊密連接可阻止脈絡膜血管正常漏出液中大分子物質進入視網膜，

即血-視網膜外屏障（與脈絡膜的Bruch膜共同組成視網膜-脈絡膜屏障）作用。

★滴眼劑的角膜通透性取決于：影響藥物透過角膜的因素有藥物的濃度、溶解度、粘滯性、脂溶性、表面

活性還有角膜的結構與性質。

（藥物濃度高，溶解度大，進入角膜的藥量增加；粘滯性高，與角膜接觸時間延長，可增強藥物的吸收；由于角膜上皮和內皮細胞均有脂性屏障，淚液和角膜基質為水溶性，因此藥物最好均具備脂溶性和水溶性，其中脂溶性對藥物通透角膜更為重要；眼藥中的表面活性物質能夠影響角膜上皮細胞膜屏障作用而增加藥物的通透性。此外，眼藥的pH值和滲透壓也很重要，如偏離眼局部生理值太大，可造成眼部刺激和引起反射淚液分泌，會影響藥物的吸收。）（供娛樂）

第三章眼科檢查

★視力：即視銳度（visualacuity），主要反映黃斑區(qū)的視功能�？煞譃檫h、近視力，后者為閱讀視力。（臨床診斷及視殘等級一般是以矯正視力為標準，矯正視力即驗光試鏡后的視力。）（供娛樂）★視力檢查法

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1．注意事項查視力須兩眼分別進行，先右后左，可用手掌或小板遮蓋另眼，但不要壓迫眼球。視力表須

有充足的光線照明，遠視力檢查的距離為5m，近視力檢查的距離為30cm。檢查者用桿指著視力表的試標，囑受試者說出或用手勢表示該試標的缺口方向，逐行檢查，找出受試者的最佳辨認行。

2．檢查步驟：（1）遠視力檢查，正常視力標準為1.0。（2）小孔視力檢查

（3）檢查指數(shù)（4）光感檢查（5）近視力檢查

3．兒童視力檢查對于小于3歲不能合作的患兒檢查視力需耐心誘導觀察。新生兒有追隨光及瞳孔對光反應；1月齡嬰兒有主動瀏覽周圍目標的能力；3個月時可雙眼輻輳注視手指。交替遮蓋法可發(fā)現(xiàn)患眼，當遮蓋患眼時患兒無反應，而遮蓋健眼時患兒試圖躲避。

視動性眼球震顫（optokineticnystagmus,OKN），是檢測嬰幼兒視力的方法。將黑白條柵測試鼓置于嬰兒眼前。在轉動鼓時，嬰兒雙眼先是隨著測試鼓順向轉動，隨之驟然逆向轉動，故稱之為視動性眼球震顫。逐漸將測試鼓條柵變窄，直至被檢嬰兒不產生視動性眼前震顫為止，即為嬰兒的評估視力。視誘發(fā)電位可客觀地記錄閃光刺激對視皮層的誘發(fā)電位。

★瞳孔檢查：兩側瞳孔是否等大、形圓，位置是否居中，邊緣是否整齊。正常成人瞳孔在彌散自然光線下直徑約為2.5～4mm,幼兒及老年人者稍小。檢查瞳孔和各種反射對于視路及全身病的診斷都有重意義。1．直接對光反射2．間接對光反射

3．相對性傳入性瞳孔障礙（relativeafferentpupillarydefect，RAPD）亦稱Marcus-Gunn瞳孔。

（譬如左眼傳入性瞳孔障礙時，用手電筒照射右（健）眼時，雙眼瞳孔縮小，患眼瞳孔由于間接反射而縮�。浑S后移動手電筒照在左（患）眼上，雙眼瞳孔不縮小，因左眼傳入性瞳孔障礙；以1秒間隔交替照射雙眼，健眼瞳孔縮小，患眼瞳孔擴大。這種體征特別有助于診斷單眼的球后視神經炎等眼病。）（供娛樂）

4．集合反射先囑被檢者注視一遠方目標，然后改為注視15cm處視標，此時兩眼瞳孔縮小，伴有雙眼集合。5.Argyll-Robertson瞳孔直接光反射消失而輻輳反射存在，這種體征可見于神經梅毒�！镅劭朴跋駥W檢查：眼超聲檢查、CT、MRI、OCT（相干光斷層成像）、角膜地形圖、

角膜內皮鏡、角膜共焦顯微鏡、掃描激光偏振儀、激光掃描拓撲儀

IPD

第四章眼瞼病

★瞼腺炎（hordeolum）是化膿性細菌侵入眼瞼腺體而引起的一種急性炎癥。如果是睫毛毛囊或其附屬的皮

脂腺（Zeis腺）或變態(tài)汗腺（Moll腺）感染，稱為外瞼腺炎，以往稱為麥粒腫。如果是瞼板腺感染，稱為內瞼腺炎。

★瞼板腺囊腫（chalazion）是瞼板腺特發(fā)性無菌性慢性肉芽腫性炎癥，以往稱為霰粒腫。

上瞼下垂(ptosis)指上瞼的提上瞼肌和Müller平滑肌的功能不全或喪失，導致上瞼部分或全部下垂。即在

向前方注視時，上瞼緣遮蓋角膜上部超過角膜2mm。

（上瞼下垂眼向前注視時，上瞼緣的位置異常降低。輕者并不遮蓋瞳孔，但影響外觀。重者部分或全部遮蓋瞳孔，影響視功能。）（供娛樂）

第五章淚器病

急性淚囊炎（acutedacryocystitis）大多在慢性淚囊炎的基礎上發(fā)生，與侵入細菌毒力強大或機體抵抗力降

低有關，最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌或溶血性鏈球菌。

★慢性淚囊炎（chronicdacryocystitis）是淚囊病變中最常見者，多繼發(fā)于鼻淚管狹窄或阻塞后，

淚液滯留于淚囊之內，伴發(fā)細菌感染引起，多為單側發(fā)病。常見致病菌為肺炎鏈球菌和白色念珠菌，但一般不發(fā)生混合感染。

（淚小點返流的分泌物作涂片染色可鑒定病原微生物。慢性淚囊炎的發(fā)病與沙眼、淚道外傷、鼻炎、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大等因素有關。）（供娛樂）

臨床表現(xiàn)：主要癥狀為淚溢。檢查可見結膜充血，下瞼皮膚出現(xiàn)濕疹，用手指擠壓淚囊區(qū)，有粘液或

粘液膿性分泌物自淚小點流出。淚道沖洗時，沖洗液自上、下淚小點返流，同時有粘液膿性分

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泌物。由于分泌物大量貯留，淚囊擴張，可形成淚囊粘液囊腫。慢性淚囊炎是眼部的感染病灶。由于常有粘液或膿液返流入結膜囊，使結膜囊長期處于帶菌狀態(tài)。如果發(fā)生眼外傷或施行內眼手術，則極易引起化膿性感染，導致細菌性角膜潰瘍或化膿性眼內炎。因此，應高度重視慢性淚囊炎對眼球構成的潛在威脅，尤其在內眼手術前，必須首先治療淚囊感染。

治療：1、藥物治療可用抗生素眼液點眼。滴眼前要先擠出分泌物，也可在淚道沖洗后注入抗生素藥液。

藥物治療僅能暫時減輕癥狀。

2.手術治療開通阻塞的鼻淚管是治療慢性淚囊炎的關鍵。常用術式是淚囊鼻腔吻合術。鼻內窺鏡

下鼻腔淚囊造口術或鼻淚管支架植入術，也可達到消除淚溢，根治慢性淚囊炎的目的。無法行吻合術或造口術時，如在高齡病人，可考慮淚囊摘除術，以去除病灶，但術后淚溢癥狀依然存在。

第六章眼表疾病

眼表(ocularsurface)指起始于上下眼瞼緣灰線之間的眼球表面全部粘膜上皮，包括角膜上皮和結膜上皮�！镅郾砑膊〉姆诸悾和ㄟ^印跡細胞學方法來檢查上皮細胞的終末表型，可將角、結膜上皮病變劃分為兩種

主要的眼表功能異常類型。第一類表現(xiàn)為病理性的非角化上皮向角化型化生，稱為“鱗狀上皮化生”；第二類眼表功能異常是以正常角膜上皮被結膜上皮侵犯和替代為特征，即“角膜緣干細胞缺乏”★角結膜干燥癥又稱干眼（dryeye），是指任何原因引起的淚液質或量異常，或動力學異常導致的淚膜穩(wěn)定

性下降，并伴有眼部不適，和（或）眼表組織病變?yōu)樘卣鞯亩喾N疾病的總稱。

★瞼板腺功能障礙（meibomainglanddysfunction，MGD）在油性皮膚及年老者中十分常見，是蒸發(fā)過強型

干眼癥的主要原因。它可以被廣義的分為阻塞型和非阻塞型。

第七章結膜病

★結膜炎的病因：結膜炎(conjunctivitis)是眼科最常見的疾病之一，其致病原因可分為微生物性和非微生物

性兩大類，最常見的是微生物感染，致病微生物可為細菌、病毒或衣原體。偶見真菌、立克次體和寄生蟲感染。物理性刺激（如風沙、煙塵、紫外線等）和化學性損傷（如醫(yī)用藥品、酸堿或有毒氣體等）也可引起結膜炎。還有部分結膜炎是由免疫性病變（過敏性）、與全身狀況相關的內因（肺結核、梅毒、甲狀腺病等）、鄰近組織炎癥蔓延（角膜、鞏膜、眼瞼、眼眶、淚器、鼻腔與副鼻竇等）引起。

★結膜炎的常見體征：（一）結膜充血（二）結膜分泌物（三）乳頭增生

（四）濾泡形成（五）真膜和偽膜（六）球結膜水腫（七）結膜下出血（八）結膜肉芽腫（九）結膜瘢痕（十）假性上瞼下垂（十一）耳前淋巴結腫大

★膿漏眼：新生兒淋球菌性結膜炎時，分泌物由病初的漿液性很快轉變?yōu)槟撔�，膿液量多，不斷從瞼裂流

出，稱之為膿漏眼。

★沙眼(trochoma)是由沙眼衣原體感染所致的一種慢性傳染性結膜角膜炎，是導致盲目的主要疾病之一�！锷逞酆筮z癥和并發(fā)癥：（1）瞼內翻和倒睫（2）上瞼下垂（3）瞼球粘連

（4）實質性角膜干燥癥（5）慢性淚囊炎（6）角膜混濁

★我國在1979年也制定了適合我國國情的分期方法。即：

Ⅰ期（進行活動期）上瞼結膜乳頭與濾泡并存，上穹隆結膜模糊不清，有角膜血管翳。Ⅱ期（退行期）上瞼結膜自瘢痕開始出現(xiàn)至大部分變?yōu)轳：邸�僅留少許活動病變。Ⅲ期（完全瘢痕期）上瞼結膜活動性病變完全消失，代之以瘢痕，無傳染性。

★過敏性結膜炎(allergicconjunctivitis)是由于眼部組織對過敏原產生超敏反應所引起的炎癥。有速發(fā)型和

遲發(fā)型兩種。

（引起速發(fā)型的致敏原有花粉、角膜接觸鏡及其清洗液等；藥物一般引起遲發(fā)型，如睫狀肌麻痹藥阿托品和后馬托品，氨基苷類抗生素，抗病毒藥物碘苷和三氟胸腺嘧啶核苷，防腐劑硫柳汞和乙二胺四醋酸及縮瞳劑等。）（供娛樂）

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臨床表現(xiàn)：

1、接觸致敏物質數(shù)分鐘后迅速發(fā)生的為Ｉ型超敏反應，眼部瘙癢、眼瞼水腫和腫脹、結膜充血及水腫。2、在滴入局部藥物后24～72小時才發(fā)生的為遲發(fā)Ⅳ型超敏反應。表現(xiàn)為眼瞼皮膚急性濕疹、皮革樣變。3、瞼結膜乳頭增生、濾泡形成，嚴重者可引起結膜上皮剝脫。下方角膜可見斑點樣上皮糜爛。4、慢性接觸性瞼結膜炎的后遺癥包括色素沉著、皮膚瘢痕、下瞼外翻。

診斷：根據有較明顯過敏原接觸史，脫離接觸后癥狀迅速消退；結膜囊分泌物涂片發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞增等

可以診斷。

治療：查找過敏源，Ｉ型超敏反應經避免接觸過敏原或停藥即可得到緩解。局部點糖皮質激素眼藥水，血

管收縮劑，伴有瞼皮膚紅腫、丘疹者，可用2～3％硼酸水濕敷。嚴重者可加用全身抗過敏藥物，如撲爾敏、息斯敏、抗組胺藥或激素等。

第八章角膜病

★角膜炎：

定義：角膜防御能力的減弱，外界或內源性致病因素均可能引起角膜組織的炎癥發(fā)生，統(tǒng)稱為角膜炎。發(fā)展與轉歸：治療吸收角膜炎角膜葡萄腫↑↑↑

損傷→感染→浸潤灶→壞死→潰瘍→愈合（角膜瘢痕）→穿孔→愈合→繼發(fā)青光眼→失明（云翳、斑翳百般）↓（粘連性角膜白斑）眼內炎

病理：可以分為浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期和愈合期四個階段。（適當擴展）

大泡性角膜病變（bullouskeratopathy）是由于各種原因嚴重損毀角膜內皮細胞，導致角膜內皮細胞失代償，

使其失去液體屏障和主動液泵功能，引起角膜基質和上皮下持續(xù)性水腫的疾病。

★圓錐角膜（keratoconus）是一種表現(xiàn)為局限性角膜圓錐樣突起，伴突起區(qū)角膜基質變薄的先天性發(fā)育異

常。常染色體顯性或隱性遺傳�？砂橛衅渌�先天性疾患如先天性白內障、Marfan綜合征、無虹膜、視網膜色素變性等。

★大角膜（megalocornea）是一種角膜直徑較正常大而眼壓、眼底和視功能在正常范圍的先天性發(fā)育異常，男

性多見，多為雙側性，無進展。

★小角膜（microcornea）是一種角膜直徑小于正常，同時常伴有其他眼部異常的先天性發(fā)育異常。發(fā)生小

角膜的原因不明，可能與嬰兒生長停滯有關。單眼或雙眼發(fā)病，無性別差異。

★上皮內上皮癌（intraepithelialepithelioma）又稱角膜原位癌或Bowen病，是一種單眼發(fā)病，病程緩慢的

上皮樣腫瘤。

臨床表現(xiàn)：多見于老年，單眼發(fā)病，病程緩慢。病變多好發(fā)于角膜結膜交界處，緩慢生長的半透明或

膠凍樣新生物，微隆起呈粉紅色或霜白色，表面布滿“松針”樣新生血管，界限清楚，可局限生長�；顧z及組織病理學可確診。

治療：可行腫瘤切除聯(lián)合板層角膜移植術。博萊霉素結膜下注射亦有較好的療效。

第九章鞏膜病

★表層鞏膜炎（episcleritis）：是一種復發(fā)性、暫時性、自限性鞏膜表層組織的非特異性炎癥。鞏膜炎

病因①感染性，結核、麻風等②與自身免疫性結締組織疾病有關，Wegener肉芽腫。③代謝性疾病，如痛風可能與鞏膜炎有關。

④其他原因，如外傷或結膜創(chuàng)面感染擴散。常見病原體為細菌、真菌和病毒。

一、前鞏膜炎：病變位于赤道部前，雙眼先后發(fā)病。眼部疼痛、壓痛，有刺激癥狀，部分病例夜間疼

痛更明顯，甚至使患者“痛醒”。

1．彌漫性前鞏膜炎2．結節(jié)性前鞏膜炎3．壞死性前鞏膜炎

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二、后鞏膜炎：為發(fā)生于赤道后方鞏膜及視神經周圍的一種肉芽腫性炎癥，易被誤診或漏診。

臨床表現(xiàn)：1、程度不同的眼痛和壓痛，視力減退。

2、眼瞼及球結膜水腫，充血不明顯或無充血，眼球可輕度突出。3、脈絡膜視網膜皺褶和條紋，視盤和黃斑水腫，局限性隆起等。4、A，B超、CT掃描或MRI能顯示后部鞏膜增厚。5、熒光素眼底血管造影則有助于與其它眼底疾病鑒別。

（本病應與眶蜂窩織炎鑒別，眶蜂窩織炎眼球突出更明顯，并伴有發(fā)熱、血象異常等全身中毒癥狀。）（供娛樂）

治療：鞏膜炎常作為全身膠原性疾病的眼部表現(xiàn)，盡早發(fā)現(xiàn)和及時治療十分重要。

①對因治療②對癥治療。③抗炎治療。④治療并發(fā)癥。⑤對壞死、穿孔的鞏膜部位可試行鞏膜加固術或異體鞏膜移植術。

★鞏膜葡萄腫（scleralstaphyloma）由于鞏膜的先天性缺陷或病理損害使其變薄、抵抗力減弱時，在眼內壓

作用下鞏膜以及深層的葡萄膜向外擴張膨出，并顯露出葡萄膜顏色而呈藍黑色，稱為鞏膜葡萄腫。

第十章晶狀體病

★年齡相關性白內障（age-relatedcataract）又稱老年性白內障（senilecataract）,是中老年中開始發(fā)生的晶

狀體混濁，隨著年齡的增加其患病率和發(fā)病率均明顯增高。分類：皮質性、核性和后囊下3類。

皮質性白內障：最為常見。按其發(fā)展過程分為4期：初發(fā)器、膨脹期、成熟期、過熟期。

診斷：1、無痛性緩慢視力下降。2、白瞳癥、裂隙燈表現(xiàn)。3、注意白內障可能掩蓋其他疾病。治療：當白內障的發(fā)展影響到工作和日常生活時，應當考慮手術治療，通常采用在手術顯微鏡下施行的

白內障囊外摘除術（包括白內障超聲乳化術）聯(lián)合人工晶狀體植入術，可以獲得滿意的效果。在某些情況下也可行白內障囊內摘除術，術后給予眼鏡、角膜接觸鏡矯正視力，也可以獲得較為滿意的結果。

Morgagnian白內障：皮質性白內障過熟期，棕黃色晶狀體核沉于囊袋下方，可隨體位變化而移動，上方前

房進一步加深，稱為Morgagnian白內障。

★后發(fā)性白內障（after-cataract）是指白內障囊外摘除術后或外傷性白內障部分皮質吸收后所形成的晶狀體

后囊膜混濁（posteriorcapsularopacities，PCO）。

★白內障手術方法：金針拔障，囊內摘除，囊外摘除并人工晶體植入，超聲乳化并人工晶體植入�！镄g后視力矯正：眼鏡，單片硬質晶體-折疊晶體。

第十一章青光眼

★青光眼（glaucoma）是一組以特征性視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主

要危險因素。

★

第十二章前葡萄膜疾病

★前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎三種類型。臨床表現(xiàn)：癥狀+體征

癥狀：眼痛、畏光、流淚、視物模糊

體征：（1）睫狀充血或混合性充血：睫狀充血是指位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，是急性前葡萄

膜炎的一個常見體征。

（2）角膜后沉著物（keraticprecipitates，KP）：炎癥細胞或色素沉積于角膜后表面，

被稱為KP。其形成需要角膜內皮損傷和炎癥細胞或色素的同時存在。根據KP的形狀，可將其分為三種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀

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（3）前房閃輝：是由血-房水屏障功能破壞，蛋白進入房水所造成的，裂隙燈檢查時表現(xiàn)為前房內白色的

光束。

（4）前房細胞：在病理情況下，房水中可出現(xiàn)炎癥細胞、紅細胞、腫瘤細胞或色素細胞。（5）虹膜改變：虹膜后粘連、虹膜膨隆、虹膜前粘連、房角粘連。

(炎癥損傷可導致虹膜脫色素、萎縮、異色等改變。炎癥可引起三種結節(jié)：①Koeppe結節(jié)，是發(fā)生于瞳孔緣的灰白色半透明結節(jié)，可見于非肉芽腫性和肉芽腫性炎癥；②Busacca結節(jié)，是發(fā)生于虹膜實質內的白色或灰白色半透明結節(jié)，主要見于肉芽腫性炎癥；③虹膜肉芽腫，是發(fā)生于虹膜實質中的單個粉紅色不透明的結節(jié)，主要見于結節(jié)病所引起的前葡萄膜炎。)(供娛樂)

（6）瞳孔改變：瞳孔縮小、瞳孔閉鎖、瞳孔膜閉。（7）晶狀體改變。（8）玻璃體及眼后段改變：反應性黃斑囊樣水腫或視乳頭水腫。

★交感性眼炎（sympatheticophthalmia）是指發(fā)生于一眼穿通傷或內眼手術后的雙側肉芽腫性葡萄膜炎，受

傷眼被稱為誘發(fā)眼，另一眼則被稱為交感眼。

第十三章玻璃體疾病

★玻璃體后脫離：后玻璃體腔液體玻璃體通過皮層孔進入玻璃體后腔，開始僅部分玻璃體和視網膜分離，

逐漸導致玻璃體完整的后脫離。

第十四章視網膜病

★糖尿病性視網膜病變的臨床分期：

V增殖性III出現(xiàn)白色棉絮斑和出血斑IV眼底有新生血管或并有玻璃體積血眼底新生血管和纖維增殖VI眼底新生血管和纖維增殖，并發(fā)牽拉性視網膜脫離病變嚴重程度非增殖性（單純性）II出現(xiàn)黃白色硬性滲出及出血斑I眼底表現(xiàn)以后極部為中心，出現(xiàn)微動脈瘤和小出血點★視網膜脫離（retinaldetachment，RD）指視網膜神經上皮與色素上皮的分離。根據發(fā)病原因分為孔源性、

牽拉性和滲出性三類。

第十五章視神經及視路疾病

視神經炎（opticneuritis）泛指視神經的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等疾病。因病變損害的部位不同

而分為球內段的視乳頭炎（papillitis）及球后段的視神經炎。視神經炎大多為單側性，視乳頭炎多見于兒童，視神經炎多見于青壯年。

★相對性傳入性瞳孔功能障礙（relativeafferentpapillarydefect,RAPD）。該體征表現(xiàn)為，患眼相對于健眼對光反應緩慢，尤其在檢查者將光線在兩眼之間交替照射時，患眼的瞳孔直徑比健眼大。

★前部缺血性視神經病變（AION）：為供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使

視盤發(fā)生局部的梗塞。它以突然視力減退、視盤水腫及特征性視野缺損（與生理盲點相連的扇形缺損）為特點的一組綜合征。

★AION與視乳頭炎比較：

流行病學視力眼別眼底視野視神經萎縮預后視乳頭炎兒童、青少年驟降單/雙視盤水腫、小出血中心暗點較早較好AION中老年突降單/雙視盤輕腫脹、局部變白象限性缺損局部不定

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