執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試經(jīng)典總結(jié)-病理學(xué)

病理學(xué)

癌來源于：上皮組織；肉瘤來源于：間葉組織。TB細(xì)胞：罕（Langhans）細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞。屬于感

染性肉芽腫。炎性假瘤：纖維組織、小血管、肺泡上皮增生、單核淋

巴浸潤。但沒有肉芽組織。肉芽組織：新生的毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞組成。血管內(nèi)

皮細(xì)胞和成纖細(xì)胞炎性細(xì)胞、纖維母細(xì)胞。

萎縮：自噬C增多，間質(zhì)不減少甚至增多。細(xì)胞器減少。水腫：腫脹的線粒體（主要）和擴張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂肪變性：酒精肝、斑虎心。脂肪沉積：肝氣球變。

漿細(xì)胞內(nèi)免疫球蛋白體形成小體：Russeu小體。壞死：核碎裂和濃解。

不穩(wěn)定細(xì)胞：再生能力很強。如表皮、上皮、淋巴、造血、間質(zhì)細(xì)胞。

穩(wěn)定細(xì)胞：有較強的再生能力。肝、胰、骨、軟骨永久細(xì)胞：缺乏再生能力。N細(xì)胞、骨髓肌及心肌細(xì)胞。壞死分：凝固性壞死、液化性壞死凝固性壞死：干酪樣壞死；壞疽。

壞疽：干性壞疽（A受阻而V通暢，見于四肢末端）和

濕性壞疽（A、V受阻，與外界相通，見于腸、子宮、肺等）和氣性壞疽（深部肌肉的開放性創(chuàng)傷）液化性壞死：腦、胰腺。

機體處理壞死組織的方式是溶解吸收，分離排出，機化

和包裹、鈣化。纖維素樣壞死見于：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕、結(jié)節(jié)性多

動脈炎、超急性和急性排斥反應(yīng)、腎小球腎炎等過敏性疾患。

貧血性梗死：心：不規(guī)則形（虎斑心），地圖形；腎，三

角形；脾，錐體形。出血性梗死：肺,三角形；腸，節(jié)段狀梗死常見的原因：血栓的形成。脾梗死：凝固性壞死。

體內(nèi)細(xì)胞的生理死亡：固縮壞死。

凋亡：細(xì)胞死亡，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)與酶解無關(guān)。白色血栓：頭；混合：體；紅：尾。

透明血栓：常見于DIC，稱微血栓，是纖維素性血栓。右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及分支。左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支：見于心腦腎下肢。炎癥的基本病理：變質(zhì)、滲出、增生。不是紅腫熱痛。漿液性炎：血清、白蛋白滲出，如燙傷

纖維素性炎：纖維蛋白為主，如大葉性肺炎

化膿性炎：中性粒細(xì)胞滲出，膿腫、蜂窩織炎（闌尾炎）

如小葉性肺炎。

出血性炎：大量RBC，如流行性出血熱

病理學(xué)

1

增生性炎：淋巴、漿C、單核，如炎性息肉、假瘤。玻璃樣變：遠(yuǎn)曲小管不發(fā)生，近曲小管發(fā)生見于腎小球。腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移淋巴：上皮源性惡性腫瘤常見。血道轉(zhuǎn)移：肉瘤常見。種植性轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移瘤。惡性腫瘤長到2CM以上需要血供。

原位癌：未侵破基底膜。

動脈粥樣硬化：大中動脈；原發(fā)性高血壓：細(xì)小動脈。細(xì)動脈硬化：血漿蛋白滲入血管內(nèi)

高血壓病腦出血部位：基底節(jié)、內(nèi)囊、豆紋動脈

高血壓病時，細(xì)動脈硬化的病理是：動脈壁玻璃樣變性風(fēng)濕性心肌炎病變主要累及：心肌間質(zhì)結(jié)締組織

心梗：50%左冠狀動脈前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部和室間隔2/3）,25%冠狀動脈供血的左室后壁、室間隔后1/3及右室，也易于左冠狀動脈回旋支供血左室側(cè)壁。心肌梗死最常發(fā)生的部位在：左心室前壁慢性支氣管炎典型病變中沒有：多量泡沫細(xì)胞男，50歲，30年吸煙史，支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體，此種病理變化屬于：支氣管黏膜化生硅肺：I期：局限于淋巴系統(tǒng)；II期：不超過全肺1/3；

III期：超過全肺2/3

十二指腸前壁潰瘍：易穿孔。

肺鱗癌為中央型，腺癌為周圍型，肺泡細(xì)胞癌為彌漫型大腸癌好發(fā)部位：直腸、乙狀、肓腸、升、降。轉(zhuǎn)移至肝最常見。分A未穿透肌層B已穿透肌層C有淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌：起源于腺頸干細(xì)胞。

食管癌分：潰瘍、蕈傘、髓質(zhì)、縮窄型。中段>下>上肝癌：肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生惡性腫瘤。急性普通型肝炎：肝C胞質(zhì)疏松，氣球樣變，嗜酸性變，嗜酸性小體形成，散在點狀壞死，灶狀壞死

急性普通型黃疸型肝炎：壞死灶稍多、稍重，可見膽栓。慢性普通型肝炎：輕，點狀壞死，輕度碎片壞死；中，

中度碎片狀壞死，橋接壞死；重，重度碎片壞死，假小葉形成。

重型肝炎：急性重型，肝C壞死嚴(yán)重廣泛，片狀壞死（2/3）亞急性重型肝炎，亞片的肝C壞死（50%）結(jié)節(jié)狀再生。

動脈粥樣硬化累及大動脈，高血壓累及小動脈亞急性重型肝炎：黃色肝萎縮→壞死后肝硬化。酒精肝：肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)前角蛋白。

急性腎小球性腎炎：B-溶血性鏈球菌A組12型感染，大多自愈，表現(xiàn)：血尿、蛋白尿、水腫（可凹性、晨起眼瞼或下肢水腫）、高血壓、腎功能異常（少尿、氮質(zhì)血癥）血補體及總補體下降，8周后恢復(fù)正常，抗“O”可升高，部分患者循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可陽性。治療：青霉素，不宜應(yīng)用激素及細(xì)胞毒藥物。病理：急性彌漫性增生性腎小球腎炎（大紅腎），表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生腫脹，基底膜和上皮細(xì)胞間有駝峰狀或小丘狀致密物質(zhì)沉積，沉積物表面上的上皮細(xì)胞足突多消失，免疫熒光檢查有IgG和C3沉積。急進(jìn)性腎小球腎炎：腎功能急劇惡化，早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為特征，治療：激素、透析。病理為：新月體腎炎表現(xiàn)，上皮細(xì)胞增生以腎小球壁層上皮細(xì)胞、單核細(xì)胞增生為主。呈線形免疫熒光性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎：血尿、蛋白尿、管型尿、水腫及高血壓達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害均為本病，最終發(fā)展為慢性腎衰竭。治療：以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，不消除尿蛋白及尿紅細(xì)胞為目標(biāo)。不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。腎病綜合癥：（彌漫性膜性增生性腎小球腎炎）尿蛋白>3.5g/d、血漿蛋白低于<30g/L、水腫、血脂升高。治療：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（首選）及細(xì)胞毒藥物（環(huán)磷酰胺：副作用為骨髓抑制、中毒性肝損害、脫發(fā)、胃腸道副反應(yīng)、出血性膀胱炎及性腺抑制）病理：彌漫性膜性增生性腎小球腎炎，彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚和系膜增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管管壁增厚而呈車軌狀或分層狀。膜性腎小球腎炎：基底膜彌漫性增厚并有釘突形成。脂性腎�。翰±頌檩p微病變性腎小球腎炎，電鏡下呈彌

漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失，未見電子致密

物。免疫熒光檢查為陰性，即與免疫復(fù)合物無關(guān)。IgA腎�。阂匝�尿為主要表現(xiàn)。不伴有水腫、高血壓及

腎功能減退。

隱匿性腎炎：無癥狀性蛋白尿和單純性血尿，病人無水腫、高血壓及腎功能損害。

彌漫性硬化性腎小球腎炎：是各型腎小球腎炎的晚期表現(xiàn)，大量腎小球纖維化呈顆粒性固縮腎表現(xiàn)為多尿夜尿慢性腎盂腎炎：肉眼觀察腎體積明顯縮小，質(zhì)地變硬，表面有大的不規(guī)則瘢痕凹陷

宮頸癌：淋巴道是宮頸癌的最重要轉(zhuǎn)移途徑。浸潤性宮頸癌深度至少：5mm

菌�。豪奂白蟀虢Y(jié)腸，以直腸為常見，急性為：假膜性炎，中毒型為卡他性腸炎或濾泡性腸炎（增殖性炎。）還可以說成是：纖維素性炎癥

傷寒：肉芽腫性炎，回腸末段淋巴組織病變，全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。玫瑰疹、腸出血、穿孔。流腦：腦膜炎雙球菌引起化膿性炎，累及軟腦膜及珠網(wǎng)膜，WBC增高，蛋白增多，糖減少。

乙腦：變質(zhì)性炎，三帶喙庫蚊傳播，篩網(wǎng)狀軟化灶。阿米巴肝膿腫屬于：變質(zhì)性炎。

血吸蟲�。豪奂案�、結(jié)腸（乙狀直腸）尾蚴侵入人體，成蟲引起輕微病變，蟲卵引起病變累及大腸壁和肝臟。導(dǎo)致血吸蟲性肝硬化（無明顯假小葉形成為特點）晚期蟲卵出現(xiàn)類上皮細(xì)胞，

腸結(jié)核：潰瘍長軸與腸軸垂直，呈環(huán)形，回盲部腸傷寒：與腸軸平行

病理學(xué)

2

菌痢：呈地圖狀直腸、乙狀結(jié)腸。偽膜性炎。潰瘍型腸癌：邊緣呈堤狀隆起。細(xì)動脈硬化：血漿蛋白滲入血管內(nèi)。

Mallory小體：前角蛋白成分在肝細(xì)胞內(nèi)聚集。干酪樣壞死灶鈣化為：藍(lán)色顆粒

肺淤血時心衰細(xì)胞：含鐵血黃素

鱗狀細(xì)胞癌的組織學(xué)表現(xiàn)：癌細(xì)胞團(tuán)中可見角化珠印戒細(xì)胞癌的組織學(xué)表現(xiàn)：粘液將癌細(xì)胞核推向一側(cè)。動脈粥樣硬化癥可見：泡沫細(xì)胞乙型腦炎可見：嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象大葉性肺炎：纖維素性炎病毒性肺炎：間質(zhì)性炎肺鱗癌：中央型多見

肺腺癌：周圍型多見

屬于抑癌基因的是：Rb

卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤,伴非典型增生是：交界性腫瘤乳腺癌最常見的病理組織學(xué)類型是:浸潤性導(dǎo)管癌肺炎性假瘤內(nèi)無肉芽腫形成。

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病理學(xué)考試重點總結(jié)（一）

1．簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局。

（1）淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

（2）病變：1）肉眼：①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色③皮膚出血時發(fā)紺，溫度下降；2）鏡下：①毛細(xì)血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質(zhì)細(xì)胞變性。3）結(jié)局：①淤血時間短可以恢復(fù)正常；②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化

2．描述梗死的病理變化。

（1）貧血性梗死：1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見充血、出血帶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質(zhì)地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤等。

3．簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。

（1）概念：1）血栓形成：①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì)塊的過程。

2）栓塞：①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3）梗死：①動脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關(guān)系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。

4．簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。

（1）栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。

（2）后果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。

5．簡述血栓形成的條件及其對機體的影響

（1）形成條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。（2）對機體的影響：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物擴散。

2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。

6．炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？（1）臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。

（2）病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

7．簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。

（1）滲出液：①蛋白含量高；②細(xì)胞成分多；③渾濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥。（2）漏出液：①蛋白含量低；②細(xì)胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤見于血液循環(huán)障礙

8．試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

（1）不同點：1）膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③破壞組織、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕。

2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見與皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同點：均為化膿性炎。

9．簡答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點。

相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點：見表。

急性、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別

急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎細(xì)菌毒力強（化膿菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小大小

血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病變的心瓣膜血栓脫落及影響栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死病程短相對長

影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高

10．試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及對機體的影響。

（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房內(nèi)膜也可受累。病變早期，瓣

（2）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機化，結(jié)果心壁心內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。

（3）心瓣膜風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動力學(xué)改變，從而影響心臟功能。

11．簡述風(fēng)濕病的基本病。

可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。的可隆起于動脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞。

（2）以后纖維斑塊形成：為隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一12．簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥。

基本病理變化：早期（1）脂紋形成：動脈內(nèi)膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一

層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。

（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動脈瘤形成。

13．試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。

①急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。

14．簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。

急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易脫落。

15．腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。

腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別腫瘤增生炎性或修復(fù)增生

病因去除后細(xì)胞持續(xù)增生細(xì)胞停止增生

增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟與整個機體的協(xié)調(diào)性增生具有相對自主性具有自限性，受調(diào)控對機體的影響對機體有害無益機體生存所需

16．異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系。

（1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；

（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；

（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

17．試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點。

來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實質(zhì)細(xì)胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細(xì)胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細(xì)胞間有細(xì)胞間橋。

18．列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別。

良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤

組織分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂無或少，無病理核分裂像多見，可見病理核分裂像生長速度慢較快

生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜浸潤性或外生性生長，無包膜繼發(fā)改變很少出現(xiàn)常伴有出血、壞死、潰瘍轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā)常復(fù)發(fā)

對機體影響較小，局部壓迫和阻塞較大，可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì)

19．試述轉(zhuǎn)移瘤的形成及其特點

瘤細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉(zhuǎn)移瘤，有以三種轉(zhuǎn)移途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達(dá)局部淋巴結(jié)，之后可逐漸轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。腫瘤細(xì)胞首先到達(dá)淋巴結(jié)的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結(jié)，肉眼觀，淋巴結(jié)腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結(jié)組織結(jié)構(gòu)消失，代之以腫瘤組織。（2）血道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入血管后隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。腫瘤細(xì)胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運行，侵入門靜脈的首先轉(zhuǎn)移至肝，侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進(jìn)入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細(xì)胞，可經(jīng)左心播散到全身。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點是：多個散在分布的，邊界清楚，結(jié)節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。

（3）種植性轉(zhuǎn)移：常見于腹腔器官的癌瘤，體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移癌，這種轉(zhuǎn)移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結(jié)節(jié)。

1腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)是怎樣的？

答：概念：是指全腦功能不可逆的永久性停止。

標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止，是腦死亡的首要指標(biāo)；②不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性；③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤腦電波消失，腦電圖處于零位;⑥腦血管造影證實腦血液循環(huán)完全停止。

2為什么對臨床死亡期的病人必須進(jìn)行積極搶救？

答：臨床死亡期是可逆的，一般為6分鐘左右。這時細(xì)胞仍有最低水平的代謝，如能采取有效措施，積極搶救，患者有復(fù)活的可能。除非在人工呼吸等一切搶救措施無效進(jìn)入腦死亡后，方可宣布死亡。

3簡述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合。

答：一期愈合：見于缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，縫合嚴(yán)密的傷口，這種傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)輕，愈合時間短，形成瘢痕少。

二期愈合：見于缺損較大，創(chuàng)緣不整齊或伴明顯感染的傷口，這種魚和時間較長，形成瘢痕多，常影響組織和器官的外形及功能.

4肉芽組織的形態(tài)特點及其在損傷修復(fù)中的作用？答：肉芽組織的形態(tài)特點：由新生的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，為鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，形似肉芽。

作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面;②填補傷口及組織缺損；③機化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他異物。

5組織受損后，從形態(tài)學(xué)角度可發(fā)生哪些變化？

答：①適應(yīng)性變化：萎縮，肥子，增生，化生；②損傷性變化：變性，細(xì)胞水腫，脂肪變，玻璃樣變，鈣化等；③壞死：細(xì)胞凋亡，凝固性壞死，液化性壞死，纖維素樣壞死，壞疽。

6、簡述出血性梗死的條件

答：出血性梗死除了具備動脈血流中斷外，還需具備以下條件：①嚴(yán)重的靜脈淤血；②雙重血液供應(yīng)；③組織疏松。

7、常見疏漏出性出血的原因。

答：常見的原因包括：缺氧，感染，中毒，維生素C缺乏等引起的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及血管壁損害，血小板減少或血小板功能障礙及凝血因子缺乏等導(dǎo)致的血液凝固障礙，有出血傾向。

8、簡述血栓的結(jié)局和對機體的影響。

答：血栓的結(jié)局：①軟化，溶解和吸收；②機化，再通；③鈣化

影響：血栓形成對機體的影響可分為有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響與血栓形成的部位，程度有關(guān)�？梢�起局部組織缺血而發(fā)生萎縮甚至壞死；可導(dǎo)致局部組織淤血，水腫，出血，甚至壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜增厚，變硬，粘連，形成瓣膜病。廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和休克。

9比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。

貧血性梗死出血性梗死常發(fā)生的器官梗死的條件病理表現(xiàn)心脾腎組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)枝循環(huán)不豐富；動脈血流中斷梗死區(qū)與正常組織間線限較肺腸嚴(yán)重的靜脈淤血；雙重血液供應(yīng)；組織疏松；動脈血流中斷與正常組織間界線不清楚，肉梗死灶略腫脹，表面稍隆起，有明顯的彌漫性出血，梗死區(qū)清楚，梗死灶內(nèi)呈現(xiàn)灰白色。眼觀呈暗紅色。10、試述出血性梗死易發(fā)生在哪些臟器？為什么？

答：易發(fā)生在肺，腸這些臟器。

原因：因為出血性梗死多發(fā)生于組織疏松，具有雙重血液供應(yīng)的臟器，而肺和腸的組織結(jié)構(gòu)比較疏松，富有彈性，當(dāng)局部動脈血管阻塞，動脈反射性痙攣及壞死組織膨脹時，均不能將血液擠出梗死灶外，所以梗死細(xì)胞內(nèi)血液存留較多，進(jìn)而發(fā)生出血性梗死。

11、是否只要體內(nèi)外液進(jìn)出平衡失調(diào)，就會導(dǎo)致機體發(fā)生水腫，為什么？

答：不一定。體內(nèi)外液體交換失調(diào)，導(dǎo)致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管內(nèi)，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎(chǔ)上，通過血管內(nèi)外液體失調(diào)，導(dǎo)致水中發(fā)生。

12論述心性水腫的發(fā)生機制。

答：心性水腫的發(fā)生機制是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。

⑴前者發(fā)生的機制是：①腎小球率過濾降低；②通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；③利鈉激素分泌減少；④腎內(nèi)流重新分布和濾過分?jǐn)?shù)增加；

⑵后者發(fā)生的機制是：引起毛細(xì)血管內(nèi)壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水腫。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少，消化吸收障礙和血漿蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進(jìn)一步加重水腫。

13為什么大手術(shù)后快速大量補液易發(fā)生水腫？

答：大手術(shù)后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，醛固酮和ADH分泌增多，導(dǎo)致腎小管對鈉水重吸收增多；大量補液，血液稀釋使血漿膠體滲透壓下降，肺是一個低壓器官，當(dāng)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮時易把外周容易轉(zhuǎn)入低阻低壓的肺臟而造成肺水腫。

14血壓正常是否能排除休克，為什么？

答：血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加，可是休克早期血壓維持在正常范圍。

15、休克過程中腎功能有何變化？

答？：休克初期，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，腎小動脈明顯收縮使腎小球濾過壓降低，腎小球率過濾減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進(jìn)腎小管對鈉，水重吸收增強，病人表現(xiàn)為少尿或無尿。此期腎功能的改變是可逆的，屬于功能性急性腎衰竭。若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎衰竭。

16、炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

答：炎癥局部可表現(xiàn)為：紅，腫，熱，痛和功能障礙，位于體表的急性炎癥最為典型，紅熱是因局部血管擴張，血流加快引起的。腫是因為局部炎癥性充血，血液成分滲出所致。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。炎癥時還可因局部實質(zhì)細(xì)胞的變性，壞死，代謝障礙等因其功能障礙。簡述滲出液和漏出液

發(fā)生機制蛋白質(zhì)含量比重細(xì)胞數(shù)Rivalta實驗?zāi)�固透明度滲出液主要為血管壁通透性增高15--60大于1.020大于0.5X10的9次方陽性能自凝混濁漏出液主要為靜脈回流受阻或血漿膠體滲透壓降低0---15小于1.012小于0.1乘10的9次方陰性不能自凝澄清透明

17、滲出液的作用有哪些？答：滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對局部組織的損傷，并對組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；滲出液所含的大量抗體，補體及溶菌成分，有利于殺菌病原微生物；滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，可包圍病灶使炎癥局限化，從而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原微生物，在后期修復(fù)時還可形成支架。

18、簡述纖維素性炎癥的病變特點和好發(fā)部位。

答：病變特點：纖維素性炎滲出物主要為纖維蛋白原，而后轉(zhuǎn)變成纖維素，當(dāng)血管壁損傷嚴(yán)重，通透性明顯增加時纖維蛋白原方能大量滲出，引起纖維素性炎的致炎因子有內(nèi)，外源性的毒素，某些細(xì)菌感染。列表比較癌與肉瘤的區(qū)別

組織來源發(fā)病率大體特點組織學(xué)特點網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移上皮組織癌間葉組織肉瘤較高，多見于40歲以上成人較低，多見于青少年質(zhì)較硬，灰白色，較干燥癌細(xì)胞形成巢狀結(jié)構(gòu)，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚癌巢周圍有網(wǎng)狀纖維圍繞多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移質(zhì)較軟，粉紅色，濕潤，魚肉狀肉瘤細(xì)胞彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚肉瘤細(xì)胞周圍有網(wǎng)狀纖維多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移19、腫瘤性增生與炎癥和修復(fù)時發(fā)生的增生有何本質(zhì)區(qū)別？

答：腫瘤性增生屬于異常增生，主要表現(xiàn)為細(xì)胞分化不成熟，具有異常的形態(tài)和功能；生長與機體不協(xié)調(diào)，相對無限制地生長；致病因素消除腫瘤細(xì)胞仍增生。

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