排版復(fù)習(xí)總結(jié)

排版復(fù)習(xí)總結(jié)

激光照排機(jī)

作用：將修改后的文件數(shù)據(jù)精確細(xì)致地記錄在感光膠片上。設(shè)備：絞盤式、外鼓式、內(nèi)鼓式激光照排機(jī)

計(jì)算機(jī)照相排版系統(tǒng)是指將原稿文字錄入到計(jì)算機(jī)，經(jīng)過編輯、修改、排版，得到符合出版要求的版式后，由激光印字機(jī)或激光照排機(jī)輸?shù)郊垬踊蚰z片上，供制版印刷的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)。計(jì)算機(jī)排版系統(tǒng)采用批處理和交互式兩種排版方式。

計(jì)算機(jī)排版系統(tǒng)工藝流程圖（此為重點(diǎn)，大家要對此流程熟悉，流程圖見PPT）我國常用，號數(shù)制最大的缺點(diǎn)是不同字號之間沒有線性倍數(shù)關(guān)系。

字體特點(diǎn)：宋體：

橫平豎直，橫筆畫較細(xì)，豎筆畫較粗，點(diǎn)為上尖下圓的瓜子形，撇為上粗下細(xì)呈一定弧度的刀形，捺為上細(xì)下粗帶有落筆刀鋒，在筆畫的右上旁處有裝飾字肩。

黑體：

筆畫粗重醒目，橫豎一致，頗具剛毅堅(jiān)實(shí)之勢。適合排書刊的標(biāo)題和重點(diǎn)語句楷體：

字形方正，筆畫運(yùn)轉(zhuǎn)自如，渾圓端正，柔中有風(fēng)，字體柔媚挺拔、流動(dòng)自然，由正楷發(fā)展而來

英文字體依據(jù)結(jié)構(gòu)的不同，大致可分為襯線字體，無襯線字體，展示型字體，手寫字體。

數(shù)字字體數(shù)碼符號:

指各種數(shù)碼字，字體有白正體、白斜體、黑正體、黑斜體等,形式有數(shù)碼、圈碼、暗碼、角碼等

外文排法

(1)外文大小寫字母的使用

一般情況下，外文字母常用小寫表示，但在下情況下應(yīng)予大寫。①每段段首、每句句首、字母I(人稱代詞I)大寫②人名中的姓、名、父名的首字母應(yīng)大寫

③地名、建筑物名稱，專有名詞中其首字母大寫④國家、國際組織、條例等首字母大寫⑤縮寫字母一般用大寫

⑥參考文獻(xiàn)中篇名的首字字母大寫，報(bào)紙、書刊名的實(shí)詞首字母大寫⑦月份的首字母應(yīng)大寫

⑧為了突出主題，有時(shí)書刊的標(biāo)題、篇節(jié)名稱等也可全部用大寫字母表示。

外文回行的一般原則(以英語為例)

一個(gè)外文單詞在上行末尾排不下，需分拆一部分移至下一行行頭，叫外文回行，或稱“斷句”。

外文中有5個(gè)元音：a、e、i、o、u.1個(gè)半元音y。輔音共20個(gè)：bcdfghjklmnpqrstvwxz雙元音：auouiooy(eeoo)

雙輔音：chckdrdsghgkngnkphshspsttrts(ss)①回行的基本規(guī)則如下：

A.兩個(gè)元音中有一個(gè)輔音，把輔音分到后邊。

例如：pupil可分成Pu－pil，peking可分成pe－king等。B.兩個(gè)元音中間有兩個(gè)輔音，要從兩個(gè)輔音中間分開。

例如：office可分成of-fice，morning可分成mor－ning等。C.兩個(gè)元音在一起，不要分開。例如：bookdoor等。

D.兩個(gè)相同的輔音相連時(shí)，移行一般應(yīng)分開。

例如：tallow可分成tal－low，success可分成suc－cess等。E.雙輔音兩個(gè)字母不能分開。例如：chthshngnk等。

F.元音的e不發(fā)音，不能作一個(gè)音節(jié)來移行。

中英文混排時(shí)，字體粗細(xì)和字形特征應(yīng)配套，宋體應(yīng)與襯線字體配套，黑體應(yīng)與非襯線字體配套，黑正體應(yīng)與小標(biāo)宋體配套。

圖書的結(jié)構(gòu)

圖書由封皮和書芯、護(hù)封、襯頁、插頁等組成。

背題(必須避免)：如果標(biāo)題排在版心的末端，而下面的正文卻在下一面。

計(jì)算避免背題方法：

把上一面(或幾面)的正文縮去一行，同時(shí)把下面的正文移一行上來；

或把標(biāo)題移到下一面的上端，同時(shí)把上一面(或幾面)的正文伸出幾行補(bǔ)足空白的地位。(圖、表、公式、正文間的行距)

如實(shí)在不能補(bǔ)足，上一面的末端有一行空白是允許的(頁末留空法)，將標(biāo)題轉(zhuǎn)到下一頁。

欄心寬=欄寬×欄數(shù)+欄距×(欄數(shù)-1)欄寬=[欄心寬-欄距×(欄數(shù)-1)]÷欄數(shù)在排版格式上,習(xí)慣:單字不成行,單行不成面

中文序碼后習(xí)慣頓號(如“五、”)，阿拉伯?dāng)?shù)碼后用黑腳點(diǎn)(如5.)。

(4)外國人名譯名的間隔號處于中文后時(shí)用中圓點(diǎn)，處于外文后時(shí)用下腳點(diǎn).如弗A.左爾格。

省略號在中文中用六個(gè)黑點(diǎn),在外文和公式中用三個(gè)黑點(diǎn)來表示。標(biāo)題所用的字，應(yīng)大于正文(如采用同號字，則以字體來區(qū)別，但絕不能采用小于正文的字)。

為了使標(biāo)題醒目，往往采用空行（在標(biāo)題上下加大空距）和占行（采用大于正文字號，多占一些位置）的排版方法。

以文字為主的書刊版面中的圖稱為插圖。按版心尺寸來分，插圖可分為:

版內(nèi)圖：(不超過版心)

超版口圖：(超過版心尺寸但小于開本的圖)

出血圖

排出血圖的目的是為了美化版面，同時(shí)還可使畫面適當(dāng)放大，便于欣賞。圖注應(yīng)排在圖題的下方;圖注的末尾也不加標(biāo)點(diǎn)符號。插圖與正文的關(guān)系

通常正文中的插圖應(yīng)排在與其有關(guān)的文字附近，并按照先文后圖的原則處理，文圖應(yīng)緊緊相連。如有困難，可稍前后移動(dòng)，但不能離正文太遠(yuǎn)，只限于在本節(jié)內(nèi)移動(dòng)，不能超越節(jié)題表格排版與插圖類似，表格在正文中的位置也是表隨文走。

期刊是指有固定名稱，用卷、期或年、月順序編號，成冊的定期或不定期的連續(xù)出版物。期刊也稱為雜志。

什么是連續(xù)出版物？

是印刷或非印刷的出版物，連續(xù)出版，通常有編號或年、月標(biāo)識，并準(zhǔn)備無限地出版下去。連續(xù)出版物包括期刊、報(bào)紙、年度出版物（年鑒、指南等）等。

校對號的計(jì)算

校對號的目的是防止抄錯(cuò)、輸入錯(cuò)誤或印刷差錯(cuò)。校對是以加權(quán)因數(shù)8到2，并以模數(shù)11為基數(shù)來進(jìn)行的。其程序如下：

ISSN1005-2208

1．取前七位數(shù)10052202．取加權(quán)因數(shù)8到287654323．上下兩行各數(shù)相乘800258604．所得各數(shù)相加8+0+0+25+8+6+0=475．總數(shù)以模數(shù)11相除47÷11=436．從11中減去上面的余數(shù)11-3=8

為了避免超過八位數(shù)，凡校對號為10時(shí)，就用X代替。如果除下來無余數(shù)，則校對號為“0”。

報(bào)紙的版面一般由報(bào)頭、報(bào)眼、報(bào)眉、正文、中縫和報(bào)尾等組成計(jì)算：

1.橫排的對開報(bào)已知基本欄欄寬后，求其它不同欄數(shù)的通欄寬的計(jì)算公式：

所求欄的通欄寬=基本欄欄寬×所求的欄數(shù)+欄間數(shù)×欄距

例如：基本欄是13字，求通五欄的欄寬：13×5+（5-1）×1=65+4=69（字）

2.求各種破欄欄寬的計(jì)算公式：

破欄欄寬=

（通欄欄寬-破欄的欄間數(shù)×欄距）÷破成欄數(shù)

例如：通五欄的欄寬是69字，求五破三的各欄寬：

[69-(3-1)×3/2]÷3=(69-3)÷3=22(字)

這里的欄距設(shè)定為3/2字，若為1個(gè)字，破欄的欄寬會(huì)出現(xiàn)小數(shù)

這是我個(gè)人總結(jié)的，肯定會(huì)有一些遺漏。大家可以參考一下��！

擴(kuò)展閱讀：內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)精心排版_絕對經(jīng)典

內(nèi)科學(xué)（第7版）

一、呼吸系統(tǒng)疾病

1.肺炎概述

肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。(一)解剖分類1．大葉性(肺泡性)肺炎2．小葉性(支氣管性)肺炎3．間質(zhì)性肺炎(二)病因分類1．細(xì)菌性肺炎2．非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷(二)評估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。(三)確定病原體

肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；

臨表（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉�？杀徽`診為急腹癥。

（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。

診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇�，在�?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

（2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。

（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。

（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。

治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵(lì)飲水每日1～2L；中等或重癥患者(PaO2時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當(dāng)，約5％并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。

2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大會(huì)出現(xiàn)氣促。同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300～500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月�？捎胸氀�、消瘦等表現(xiàn)。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。

2．體征：①初起時(shí)肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。

抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬～240萬u／d，病情嚴(yán)重者可用1000萬u／d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療3～10天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次靜脈滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧。

如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。。

抗菌藥物療程8～12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。}

3.肺結(jié)核基本病理變化：結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)，可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為O．1mm，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。

診斷方法：1．病史和癥狀體征；2．影像學(xué)診斷肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3．痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本，復(fù)診患者每次送兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。5．結(jié)核菌素試驗(yàn)分類(1)原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核�；�療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧�，藥物劑量過低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。

4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1％預(yù)計(jì)值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類

1．緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動(dòng)劑（簡稱β2激動(dòng)劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶堿類：氨茶堿

2．控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。

6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

1．肺動(dòng)脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。

（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。2．心臟病變和心力衰竭3．其他重要器官的損害

治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施�？筛鶕�(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。（5）．抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動(dòng)脈原位血栓形成。（6）．加強(qiáng)護(hù)理工作

2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。

7.自發(fā)性氣胸的診斷：1．病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。

2．體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動(dòng)度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時(shí)心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。

3．影像學(xué)檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。

8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類;（一）按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌；②腺癌；③大細(xì)胞癌；④其他癌。2．小細(xì)胞肺癌

臨表:（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血多見于中央型肺癌。3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1．胸痛近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1．轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2．轉(zhuǎn)移至骨骼3．轉(zhuǎn)移至腹部4．轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplasticsyndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。1．肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病

發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經(jīng)肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征

9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

分類（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。

發(fā)病機(jī)制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙（3）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。（4）肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。（4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2．誘因

（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

（2）心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。（3）血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。（4）過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

（5）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。

（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

病生（代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1．代償機(jī)制（1）FrankStarling機(jī)制，即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。（2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。

2.心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。③內(nèi)皮素

3．關(guān)于舒張功能不全（1）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。4.心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。

分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心�。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日�；顒�(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

1）癥狀①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少�；颊卟扇〉淖�位愈高說明左心衰程度越嚴(yán)重。b..端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀

2)體征①肺部濕性音②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。

（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

1)癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

2)體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。

（3）全心衰竭:右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。

2．診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

3．鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難�？删徑�，肺部聽診以哮鳴音為主。（2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。

治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）降低死亡率4)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負(fù)荷

①休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。

a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。

b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：

螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。

阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。

c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。

④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))

a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車�循環(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3)增加心排血量

洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)

(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。

應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理

(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗�(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。

(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失�？焖傩孕穆墒СＵ�，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或靜脈注射如無血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔Χ喟桶返姆磻�(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

提早對心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用

小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。5)β受體阻滯劑的應(yīng)用�？梢詫�抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。

卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療

最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。

(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等�；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。

2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。

1．癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2．體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌�心音而�?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療措施：急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2．吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。

3．嗎啡嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2～3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。5．血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。

（1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個(gè)體差異很大，可先以10μg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達(dá)到90～100mmHg為度。（2）硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2～5分鐘起效，起始劑量0.3μg/（kgmin）滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/（kgmin），維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過24小時(shí)。

（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：為重組的人BNP，具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。

6．正性肌力藥（1）多巴胺：小劑量多巴胺[＜2μg/（kgmin），iv]可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；較大劑量[＞2μg/（kgmin）]可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kgmin）的大劑量iv時(shí)，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓而對患者有害。

（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/（kgmin），可根據(jù)尿量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20μg/（kgmin）。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應(yīng)特別注意。

（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時(shí)在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。起始25μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/（kgmin）速度滴注。

7．洋地黃類藥物可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4～0.8mg，2小時(shí)后可酌情再給0.2～0.4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。

8．機(jī)械輔助治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。

3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速臨表心動(dòng)過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時(shí)間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時(shí)心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動(dòng)過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對規(guī)則。

心電圖表現(xiàn)：①心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；④起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動(dòng)過速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療：應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動(dòng)過速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。

1．腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（6～12mg快速靜注）如腺苷無效可改靜注維拉帕米（首次5mg，無效時(shí)隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3．普羅帕酮1～2mg/kg靜脈注射。4．其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6．直流電復(fù)律：急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。

4.房顫聽診特點(diǎn)心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定，心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動(dòng)過弱以致未能開啟主動(dòng)脈瓣，或因動(dòng)脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動(dòng)脈。頸靜脈搏動(dòng)a波消失。心電圖表現(xiàn)①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100～160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。

5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrialprematurebeats），激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進(jìn)行24小時(shí)心電檢測，大約60％有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆�！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張?jiān)缙�，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動(dòng)的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的PR間期延長）現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。此時(shí)，仔細(xì)檢查長間歇前的T波形態(tài)，�？砂l(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時(shí)亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)【治療】房性期前收縮通常無需治療。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過速時(shí)，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。

房室交界區(qū)性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）簡稱交界性期前收縮。沖動(dòng)起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導(dǎo)，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜0.12秒）、之中或之后（RP間期＜0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療。

室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)。患者可感到心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動(dòng)。聽診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正�；蚓薮蟮腶波�！拘碾妶D檢查】1．提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期（稱為配對間期）恒定。3．室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆�，提前激�?dòng)竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期，等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。

4．室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。5．室性并行心律（ventricularparasySTole）心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)人侵。其心電圖表現(xiàn)為：①異位室性搏動(dòng)與竇性搏動(dòng)的配對間期不恒定；②長的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間距，是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間期的整倍數(shù)；③當(dāng)主導(dǎo)心律（如竇性心律）的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。

【治療】首先應(yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。

（一）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會(huì)增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時(shí)內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動(dòng)過速與室性期前收縮，早期應(yīng)用β受體阻滯劑可能減少心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)。

急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動(dòng)力學(xué)障礙，同時(shí)注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。

6.心臟驟停與心臟性猝死的基本概念心臟驟停（cardiacarreST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（sladdencardiacdeath）是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達(dá)國家，80％的心臟性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長綜合癥等，均可導(dǎo)致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。

病生心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動(dòng)脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果。

嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機(jī)制是當(dāng)竇房結(jié)和（或）房室結(jié)功能異常時(shí)，次級自律細(xì)胞不能承擔(dān)起心臟的起搏功能，常見于病變彌漫累及心內(nèi)膜下普肯耶纖維的嚴(yán)重心臟疾病。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導(dǎo)致。無脈性電活動(dòng)，過去稱電-機(jī)械分離（electromechanicaldissociation，EMD）是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動(dòng)，但沒有有效的機(jī)械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏�？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r(shí)心室破裂、大面積肺梗死時(shí)。

臨表：心臟性猝死的臨床經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停與生物學(xué)死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。

前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。

終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時(shí)間，自瞬間至持續(xù)1小時(shí)不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無預(yù)兆，則絕大部分是心源性。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時(shí)腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。

生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。7.高血壓的定義高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg

分類血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120~13980~891級高血壓（輕度）140~15990~99160~179100~1092級高血壓（中度）≥180≥1103級高血壓（重度）≥140＜90單純收縮性高血壓當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時(shí)，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭危險(xiǎn)分層定量預(yù)后的危險(xiǎn)分層1級2級3級I無其他危險(xiǎn)因素低危中危高危II1-2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危III≥3個(gè)危險(xiǎn)因素或靶高危高危極高危器官損害或糖尿病極高危極高危極高危IV有并發(fā)癥治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則:1．改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動(dòng)2．降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg。4．多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制

降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑：噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)患者禁用。

β受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。

鈣通道阻滯劑（CCB）:鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。主要缺點(diǎn)是開始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。

血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。

高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。治療原則1．迅速降低血壓2．控制性降壓3．合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4．避免使用的藥物：利血平，治療開始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1．腦出血原則上實(shí)施血壓監(jiān)控與管理，不實(shí)施降壓治療。即＞200/130mmHg，才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mmHg。2．腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3．急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服β受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。

8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：

1．部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2．性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。

3．誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。

4．持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3～5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5．緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。

（二）體征心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查：1.靜息時(shí)心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；

2.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖：常見ST段壓低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，其陽性標(biāo)準(zhǔn)是ST段水平或下斜型下移超過0.1mv，持續(xù)2分鐘以上。4．心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測

9.急性心梗killip分級法AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭；

Ⅱ級有左心衰竭，肺部音＜50％肺野；

Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕音；Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。

臨表①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。

②癥狀疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時(shí)間長,休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。全身癥狀發(fā)熱/心動(dòng)過速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)后出現(xiàn),體溫多在38℃左右。胃腸道癥狀惡心,嘔吐和上腹脹痛,重癥者有呃逆。心律失常多發(fā)生在起病1～2周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生,多為心源性的。心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

③體征心臟體征心界擴(kuò)大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。血壓降低。

心電圖：1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。

2．動(dòng)態(tài)性改變ST段抬高性MI：

（1）異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。

（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪�，是為亞急性期改變�?/p>

（4）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在l～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。

溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會(huì)錯(cuò)過再灌注時(shí)機(jī)，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。時(shí)間窗口：起病時(shí)間RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。

治療：胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

1．一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進(jìn)食，白天進(jìn)餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2．藥物治療

（1）H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時(shí)胃酸分泌，不能有效抑制進(jìn)食刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。

（2）促胃腸動(dòng)力藥。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES壓力，改善食管蠕動(dòng)，促胃排空。（3）質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉唑等，抑酸作用強(qiáng)，適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。（4）抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時(shí)緩解癥狀用。3．抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。4．并發(fā)癥的治療

（1）食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴(kuò)張，少數(shù)需手術(shù)。

（2）Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。

2.慢性胃炎的病因1．幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3，還有VacA蛋白，損傷上皮細(xì)胞，細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。2．飲食和環(huán)境因素

3．自身免疫壁細(xì)胞損傷后，能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細(xì)胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。

4．其他因素十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一

反流液能削弱粘膜屏障功能。分類非萎縮性（non-atrophic）、萎縮性（atrophic）和特殊類型各類主要特點(diǎn)：內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎皆可見伴有糜爛（平坦或隆起）、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見已如上述。

3.消化性潰瘍的臨表：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無癥狀或癥狀較輕以至不為患者所注意，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。GU疼痛多為餐后1/2～1小時(shí)出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時(shí)出現(xiàn)。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點(diǎn)：①慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替。發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2～4小時(shí)或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。（一）癥狀上腹痛為主要癥狀，性質(zhì)多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般為輕至中度持續(xù)性痛。疼痛常有典型的節(jié)律性如上述。腹痛多在進(jìn)食或服用抗酸藥后緩解。

部分患者無上述典型表現(xiàn)的疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀。

（二）體征潰瘍活動(dòng)時(shí)上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

特殊類型的消化性潰瘍的概念（一）復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。（二）幽門管潰瘍幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。（三）球后潰瘍發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。（四）巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。對藥物治療反應(yīng)較差、愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。（五）老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。（六）無癥狀性潰瘍約15％消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀�？梢娪谌魏文挲g，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。并發(fā)癥：（一）出血潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。（二）穿孔潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。（三）幽門梗阻主要是由DU或幽門管潰瘍引起。（四）癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。4.腸結(jié)核病理類型（一）潰瘍型腸結(jié)核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進(jìn)一步發(fā)展為干酪樣壞死，隨后形成潰瘍。（二）增生型腸結(jié)核病變多局限在回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚、僵硬，亦可見瘤樣腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。（三）混合型腸結(jié)核臨表：（一）腹痛多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，于進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。（二）腹瀉與便秘腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。糞便呈糊樣，一般不含膿血，不伴有里急后重。增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)。（三）腹部腫塊腹部腫塊常位于右下腹，一般比較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛。（四）全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)結(jié)核毒血癥狀多見于潰瘍型腸結(jié)核，表現(xiàn)為不同熱型的長期發(fā)熱，伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、貧血，隨病程發(fā)展而出現(xiàn)維生素缺乏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。并發(fā)癥見于晚期患者，以腸梗阻多見

5.肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾�、吖�業(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不�⑨血吸蟲病⑩隱源性肝硬化

臨表：代償期肝硬化癥狀輕且無特異性�？捎蟹α�、食欲減退、腹脹不適等。（一）癥狀1．全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨疴情進(jìn)展而逐漸明顯。2．消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。稍進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。3．出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經(jīng)過多等4．與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。5．門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時(shí)，表現(xiàn)為嘔血及黑糞；（二）體征呈肝病病容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。黃疸提示肝功能儲(chǔ)備已明顯減退，黃疸呈持續(xù)性或進(jìn)行性加深提示預(yù)后不良。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現(xiàn)。肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。并發(fā)癥：（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。多突然發(fā)生嘔血和（或）黑便，常為大量出血，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。（二）感染肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。有腹水的患者常并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和（或）腹水的細(xì)菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥（三）肝性腦病是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙、昏迷。（四）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者常見的電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有：①低鈉血癥②低鉀低氯血癥③酸堿平衡紊亂（五）原發(fā)性肝細(xì)胞癌當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時(shí)應(yīng)高度懷疑，CT可確診。（六）肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）HRS是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。（七）肝肺綜合征肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。（八）門靜脈血栓形成

6.原發(fā)性肝癌的臨表：原發(fā)性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大多已進(jìn)入中、晚期。1．肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀，半數(shù)以上患者有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區(qū)開始迅速延至全腹，產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)，如出血量大時(shí)可導(dǎo)致休克。2．肝臟腫大肝臟呈進(jìn)行性增大，質(zhì)地堅(jiān)硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結(jié)節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。3．黃疸一般出現(xiàn)在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數(shù)為肝細(xì)胞性黃疸。4．肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)病者有基礎(chǔ)病的臨床表現(xiàn)。原有腹水者可表現(xiàn)為腹水迅速增加且具難治性，腹水一般為漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起，少數(shù)因腹膜轉(zhuǎn)移癌所致。5．惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進(jìn)行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。6．轉(zhuǎn)移灶癥狀如轉(zhuǎn)移至肺、骨、腦、淋巴結(jié)、胸腔等處，可產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。7．伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異�；虬┙M織對機(jī)體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。主要表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥；其他罕見的有高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合征等。7.肝性腦�。海╤epaticencephalopathy，HE）過去稱為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

8.急性胰腺炎的臨表急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。（一）癥狀1．腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。2．惡心、嘔吐及腹脹多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。3．發(fā)熱4．低血壓或休克患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等5．水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2mmol/L）（二）體征1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

實(shí)驗(yàn)室檢查（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。其他急腹癥一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時(shí)開始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24～72小時(shí)開始上升，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性也較高。（四）C-反應(yīng)蛋白（CRP）有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時(shí)性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預(yù)后不良。（六）影像學(xué)檢查1．腹部平片可排除其他急腹癥，“哨兵袢”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。2．腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常3．CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴(yán)重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。

診斷和鑒別診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，常可作出診斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時(shí)有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：（一）消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。9.上消化道出血的臨表上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量及出血速度。（一）嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。上消化道大量出血之后，均有黑糞。出血部位在幽門以上者常伴有嘔血。嘔血多棕褐色呈咖啡渣樣，如出血量大，未經(jīng)胃酸充分混合即嘔出，則為鮮紅或有血塊。黑糞呈柏油樣，黏稠而發(fā)亮，當(dāng)出血量大，血液在腸內(nèi)推進(jìn)快，糞便可呈暗紅甚至鮮紅色。（二）失血性周圍循環(huán)衰竭急性大量失血由于循環(huán)血容量迅速減少而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。一般表現(xiàn)為頭昏、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴(yán)重者呈休克狀態(tài)。（三）貧血和血象變化急性大量出血后均有失血性貧血，為正細(xì)胞正色素性貧血（四）發(fā)熱多數(shù)患者在24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低熱，持續(xù)3～5天后降至正常。（五）氮質(zhì)血癥在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時(shí)增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。

診斷：（一）上消化道出血診斷的確立根據(jù)嘔血、黑糞和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗(yàn)呈強(qiáng)陽性，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及血細(xì)胞比容下降的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)，可作出上消化道出血的診斷，但必須注意以下情況：1．排除消化道以外的出血因素

（1）排除來自呼吸道的出血：咯血與嘔血的鑒別診斷可參閱《診斷學(xué)》有關(guān)章節(jié)。（2）排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史詢問和局部檢查。

（3）排除進(jìn)食引起的黑糞：如動(dòng)物血、炭粉、鐵劑或鉍劑等藥物。注意詢問病史可鑒別。

2．判斷上消化道還是下消化道出血嘔血提示上消化道出血，黑糞大多來自上消化道出血，而血便大多來自下消化道出血。但是，上消化道短時(shí)間內(nèi)大量出血亦可表現(xiàn)為暗紅色甚至鮮紅色血便，此時(shí)如不伴嘔血，常難與下消化道出血鑒別，應(yīng)在病情穩(wěn)定后即作急診胃鏡檢查。

（二）出血嚴(yán)重程度的估計(jì)和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷

據(jù)研究，成人每日消化道出血＞5～10ml糞便隱血試驗(yàn)出現(xiàn)陽性，每日出血量50～100ml可出現(xiàn)黑糞。胃內(nèi)儲(chǔ)積血量在250～300ml可引起嘔血。出血量超過400～500ml，可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時(shí)間內(nèi)出血量超過1000ml，可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。

急性大出血嚴(yán)重程度的估計(jì)最有價(jià)值的指標(biāo)是血容量減少所導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)如果患者由平臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)血壓下降（下降幅度大于15～20mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分），已提示血容量明顯不足，是緊急輸血的指征。如收縮壓低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安或神志不清則已進(jìn)入休克狀態(tài)，屬嚴(yán)重大量出血，需積極搶救（三）出血是否停止的判斷臨床上出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮繼續(xù)出血或再出血：①反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，伴有腸鳴音亢進(jìn)；②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血而未見明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化；③血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高；④補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

（四）出血的病因1．臨床與實(shí)驗(yàn)室檢查提供的線索慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛多提示出血來自消化性潰瘍，特別是在出血前疼痛加劇，出血后減輕或緩解，更有助于消化性潰瘍的診斷。

過去有病毒性肝炎、血吸蟲病或酗酒病史，并有肝病與門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)者，可能是食管胃底靜脈曲張破裂出血。2．胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法。多主張?jiān)诔鲅��?4～48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行檢查，稱急診胃鏡檢查（emergencyendoscopy）。3．X線鋇餐檢查4．其他檢查選擇性腹腔動(dòng)脈造影、放射性核素掃描、膠囊內(nèi)鏡及小腸鏡檢查等主要適用于不明原因消化道出血（五）預(yù)后估計(jì)提示預(yù)后不良危險(xiǎn)性增高的主要因素有：①高齡患者（＞60歲）；②有嚴(yán)重伴隨�。ㄐ�、肺、肝、腎功能不全、腦血管意外等）；③本次出血量大或短期內(nèi)反復(fù)出血；④特殊病因和部位的出血（如食管胃底靜脈曲張破裂出血）；⑤消化性潰瘍伴有內(nèi)鏡下活動(dòng)性出血，或近期出血征象（stigmataofrecenthemorrhage）如暴露血管或潰瘍面上有血痂。四、泌尿系統(tǒng)疾病

1、腎臟疾病的評估尿液檢查常為診斷有無腎損傷的主要依據(jù)。

1．蛋白尿每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率（PCR）＞200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時(shí)尿白蛋白排泄在30～300mg。

產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一輕度、暫時(shí)性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)或充血性心衰。②體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，一般量＜1g/d。（2）腎小球性蛋白尿如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿；當(dāng)病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)（主要是IgG）無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。（3）腎小管性蛋白尿（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白異常增多，經(jīng)腎小球?yàn)V過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。2．血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種

3．管型尿尿中管型的出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白的性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關(guān)系，宜采集清晨尿標(biāo)本做檢查。

4．白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿新鮮離心尿液每個(gè)高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個(gè)或1小時(shí)新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過40萬或12小時(shí)尿中超過100萬者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的中段尿標(biāo)本，如涂片每個(gè)高倍鏡視野均可見細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)超過10個(gè)/ml時(shí)，稱為細(xì)菌尿，可診斷為尿路感染。

腎臟疾病常見綜合征（一）腎病綜合征各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血癥（＜30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。（二）腎炎綜合征以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。（三）無癥狀性尿異常包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）。（四）急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征區(qū)別GFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進(jìn)性腎衰竭，RPRF）發(fā)生，在臨床上有用。（五）慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。2.腎小球疾病概述臨表（蛋白尿、血尿、水腫、高血壓）（一）蛋白尿當(dāng)尿蛋白超過150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。腎小球?yàn)V過膜屏障作用包括①分子屏障②電荷屏障上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。（二）血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè)為血尿，1L尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），多提示腎小球源性血尿。（三）水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗�鈉潴留。腎小球病時(shí)水腫可基本分為兩大類：①腎病性水腫：主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫②腎炎性水腫：主要是由于腎小球?yàn)V過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量）下降、導(dǎo)致水鈉潴留。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。（四）高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90％出現(xiàn)高血壓。腎小球病高血壓的發(fā)生機(jī)制：①鈉、水潴留②腎素分泌增多③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少（五）腎功能損害急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

3.急性腎小球腎炎臨表實(shí)驗(yàn)室檢查急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1～3周（平均10天左右）起病。本病典型者具有以下表現(xiàn)：（一）尿異常幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者（＜20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。（二）水腫80％以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。（三）高血壓約80％患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。（四）腎功能異�；颊咂鸩≡缙诳梢蚰I小球?yàn)V過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400～700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（＜400ml/d）。（五）充血性心力衰竭常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，水鈉嚴(yán)重潴留和高血壓為重要的誘發(fā)因素。患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫癥狀，常需緊急處理。（六）免疫學(xué)檢查異常起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大�；颊哐�清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。

治療本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖

皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。（一）一般治療急性期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動(dòng)量。急性期應(yīng)予低鹽（每日3g以下）飲食。（二）治療感染灶（三）對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。（四）透析治療（五）中醫(yī)藥治療

慢性腎小球腎炎的治療：慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓的治療目標(biāo)：力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭取減少至＜1g/d。慢性腎炎常有鈉水潴留引起容量依賴性高血壓，故高血壓患者應(yīng)限鹽（NaCl＜6g/d）；可選用噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪。ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護(hù)作用。為治療慢性腎炎高血壓和（或）減少尿蛋白的首選藥物。腎功能不全患者應(yīng)用ACEI或ARB要防止高血鉀，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）時(shí)務(wù)必在嚴(yán)密觀察下謹(jǐn)慎使用，少數(shù)患者應(yīng)用ACEI有持續(xù)性干咳的副作用。（二）限制食物中蛋白及磷入量腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食或加用必需氨基酸或曠酮酸（三）應(yīng)用抗血小板解聚藥大劑量雙嘧達(dá)莫（300～400mg/d）、小劑量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用（四）糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物一般不主張積極應(yīng)用（五）避免加重腎臟損害的因素感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等）均可能損傷腎臟，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。

4.尿路感染的臨表（一）膀胱炎主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現(xiàn)排尿困難。尿液�；鞚�，并有異味，約30％可出現(xiàn)血尿。（二）腎盂腎炎1．急性腎盂腎炎（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫多在38.0℃以上，多為弛張熱，也可呈稽留熱或間歇熱。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等。（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動(dòng)過速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管點(diǎn)壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。2．慢性腎盂腎炎一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功能受損表現(xiàn)，如夜尿增多、低比重尿等。（三）無癥狀細(xì)菌尿是指患者有真性細(xì)菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。

實(shí)驗(yàn)室檢查（一）尿液檢查尿液常渾濁，可有異味。1．常規(guī)檢查可有白細(xì)胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣鏡檢白細(xì)胞＞5個(gè)/HP稱為白細(xì)胞尿，對尿路感染診斷意義較大；部分尿感患者有鏡下血尿，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞數(shù)多為3～10個(gè)/HP，呈均一性紅細(xì)胞尿，極少數(shù)急性膀胱炎患者可出現(xiàn)肉眼血尿；蛋白尿多為陰性～微量。部分腎盂腎炎患者尿中可見白細(xì)胞管型。2．白細(xì)胞排泄率準(zhǔn)確留取3小時(shí)尿液，立即進(jìn)行尿白細(xì)胞計(jì)數(shù)介于（2～3）×105/h為可疑。3．細(xì)菌學(xué)檢查（1）涂片細(xì)菌檢查清潔中段尿沉渣涂片，若每個(gè)視野下可見1個(gè)或更多細(xì)菌，提示尿路感染。（2）細(xì)菌培養(yǎng)：可采用清潔中段尿、導(dǎo)尿及膀胱穿刺尿做細(xì)菌培養(yǎng)，中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥10/ml，稱為真性菌尿，可確診尿路感染；尿細(xì)菌定量培養(yǎng)104～105/ml，為可疑陽性，需復(fù)查；如＜104/ml，可能為污染。恥骨上膀胱穿刺尿細(xì)菌定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長，即為真性菌尿。4．亞硝酸鹽還原試驗(yàn)5．其他輔助檢查急性腎盂腎炎可有腎小管上皮細(xì)胞受累，出現(xiàn)尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高。慢性腎盂腎炎可有腎小管和（或）腎小球功能異常，表現(xiàn)尿比重和尿滲透壓下降，甚至腎性糖尿、腎小管酸中毒等。

（二）血液檢查1．血常規(guī)急性腎盂腎炎時(shí)血白細(xì)胞常升高，中性粒細(xì)胞增多，核左移。血沉可增快。

2．腎功能慢性腎盂腎炎腎功能受損時(shí)可出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率下降，血肌酐升高等。

（三）影像學(xué)檢查尿路感染急性期不宜做靜脈腎盂造影（intravenouspyelography，IVP），可做B超檢查。對于反復(fù)發(fā)作的尿路感染或急性尿路感染治療7～10天無效的女性應(yīng)行IVP。

診斷：（一）尿路感染的診斷典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細(xì)菌學(xué)檢查，診斷不難。凡是有真性細(xì)菌尿者，均可診斷為尿路感染。無癥狀性細(xì)菌尿的診斷主要依靠尿細(xì)菌學(xué)檢查，要求兩次細(xì)菌培養(yǎng)均為同一菌種的真性菌尿。當(dāng)女性有明顯尿頻、尿急、尿痛，尿白細(xì)胞增多，尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥102/ml，并為常見致病菌時(shí)，可擬診為尿路感染。

（二）尿路感染的定位診斷1．根據(jù)臨床表現(xiàn)定位上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀，伴明顯腰痛，輸尿管點(diǎn)和（或）肋脊點(diǎn)壓痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征為突出表現(xiàn)，一般少有發(fā)熱、腰痛等。2．根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查定位出現(xiàn)下列情況提示上尿路感染：（1）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性；（2）尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾�。唬�3）尿NAG升高、尿β2-MG升高；（4）尿滲透壓降低。3．慢性腎盂腎炎的診斷除反復(fù)發(fā)作尿路感染病史之外，尚需結(jié)合影像學(xué)及腎臟功能檢查。（1）腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等；（2）靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變形、縮窄；（3）持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第（1）、（2）條的任何一項(xiàng)再加第（3）條可診斷慢性腎盂腎炎。5.慢性腎臟病各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個(gè)月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超過3個(gè)月，稱為慢性腎臟�。╟hronickidneydiseases，CKD）。慢性腎衰竭的四個(gè)階段①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能

衰竭期（尿毒癥前期）；④尿毒癥期病因：主要有糖尿病腎病、高血壓。腎小動(dòng)脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎�。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。五、血液及造血系統(tǒng)

1.貧血基本概念貧血（anemia）是指人體外周血紅細(xì)胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。我國成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L就有貧血。貧血是指外周血中單位容積內(nèi)Hb、RBC和（或）HCT低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)的下限。

2.缺鐵性貧血的診斷IDA診斷包括以下三方面：1．貧血為小細(xì)胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC～32％；

2．有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細(xì)胞生成（IDE）的診斷。

ID符合下列任一條即可診斷。①血清鐵蛋白＜12μg/L；②骨髓鐵染色顯示骨髓小�？扇捐F消失，鐵粒幼紅細(xì)胞少于15％。

IDE①符合ID診斷標(biāo)準(zhǔn)；②血清鐵低于8.95μmol/L，總鐵結(jié)合力升高大于64.44μmol/L，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＜15％；③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3．存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。

鑒別診斷應(yīng)與下列小細(xì)胞性貧血鑒別：

1．鐵粒幼細(xì)胞性貧血遺傳或不明原因?qū)е碌募t細(xì)胞鐵利用障礙性貧血。無缺鐵的表現(xiàn)：血清鐵蛋白濃度增高，骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多，鐵粒幼細(xì)胞增多，并出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度增高，總鐵結(jié)合力不低。

2．地中海貧血有家族史，有慢性溶血表現(xiàn)。血片中可見多量靶形紅細(xì)胞，并有珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常的證據(jù)，如HbF和HbA2增高，出現(xiàn)血紅蛋白H包涵體等。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度不低且常增高。

3．慢性病性貧血慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。血清鐵蛋白和骨髓鐵增多。血清鐵、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度、總鐵結(jié)合力減低。

4．轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥系常染色體隱性遺傳所致或嚴(yán)重肝病、腫瘤繼發(fā)。血清鐵、總鐵結(jié)合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性者幼兒時(shí)發(fā)病，伴發(fā)育不良和多臟器功能受累。獲得性者有原發(fā)病的表現(xiàn)。

治療（一）病因治療如嬰幼兒、青少年和妊娠婦女營養(yǎng)不足引起的IDA，應(yīng)改善飲食；胃，十二指腸潰瘍伴慢性失血或胃癌術(shù)后殘胃癌所致的IDA，應(yīng)多次檢查大便潛血，做胃腸道X線或內(nèi)鏡檢查，必要時(shí)手術(shù)根治。月經(jīng)過多引起的IDA應(yīng)調(diào)理月經(jīng)；寄生蟲感染者應(yīng)驅(qū)蟲治療等。（二）補(bǔ)鐵治療首選口服鐵劑，如琥珀酸亞鐵0.1g，每日3次。餐后服用胃腸道反應(yīng)小且易耐受。鐵劑治療在血紅蛋白恢復(fù)正常后至少持續(xù)4～6個(gè)月，待鐵蛋白正常后停藥。注射用鐵的總需量（mg）：（需達(dá)到的血紅蛋白濃度－患者的血紅蛋白濃度）×0.33×患者體重（kg）。

3.再生障礙性貧血的臨表（一）重型再生障礙性貧血（SAA）起病急，進(jìn)展快，病情重；少數(shù)可由非重型AA進(jìn)展而來。

1．貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進(jìn)行性加重。

2．感染多數(shù)患者有發(fā)熱，體溫在39℃以上，個(gè)別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱之中。以呼吸道感染最常見，其次有消化道、泌尿生殖道及皮膚、黏膜感染等。感染菌種以革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌和真菌為主，常合并敗血癥。

3．出血皮膚可有出血點(diǎn)或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、牙齦出血、眼結(jié)膜出血等。深部臟器出血時(shí)可見嘔血、咯血、便血、血尿、陰道出血、眼底出血和顱內(nèi)出血，后者常危及患者的生命。

（二）非重型再障（NSAA）

起病和進(jìn)展較緩慢，貧血、感染和出血的程度較重型輕，也較易控制。久治無效者可發(fā)生顱內(nèi)出血。

4.溶血性貧血的概念溶血（hemolysis）是紅細(xì)胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當(dāng)溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧血（hemolyticanemia，HA）。實(shí)驗(yàn)室檢查血管內(nèi)溶血過程的實(shí)驗(yàn)室檢查如下：（1）血清游離血紅蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)大于40mg/L。

（2）血清結(jié)合珠蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)低于0.5g/L。溶血停止約3～4天后，結(jié)合珠蛋白才恢復(fù)原來水平。

（3）血紅蛋白尿尿常規(guī)示隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細(xì)胞陰性。（4）含鐵血黃素尿（Rous試驗(yàn)）：鏡檢經(jīng)鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素。主要見于慢性血管內(nèi)溶血。

血管外溶血的實(shí)驗(yàn)室檢查如下：

（1）血清膽紅素：溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸，以血清游離膽紅素增高為主，結(jié)合膽紅素少于總膽紅素的15％。黃疸的有無除取決于溶血程度外，還與肝處理膽紅素的能力有關(guān)，因此HA不一定都有黃疸。慢性HA由于長期高膽紅素血癥導(dǎo)致肝功能損害，可合并肝細(xì)胞性黃疸。（2）尿常規(guī)：尿膽原增多，呈強(qiáng)陽性，而膽紅素陰性。

（3）24小時(shí)糞膽原和尿膽原：血管外溶血時(shí)糞膽原和尿膽原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，數(shù)量受腹瀉、便秘和抗生素等藥物的影響。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿膽原的量并不增多，僅在肝功能減退不能處理從腸道重吸收的糞膽原時(shí)才會(huì)增加。

（二）紅系代償性增生此時(shí)外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞比例增加，可達(dá)0.05～0.20。血涂片檢查可見有核紅細(xì)胞，在嚴(yán)重溶血時(shí)尚可見到幼粒細(xì)胞。骨髓涂片檢查顯示骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細(xì)胞為主，粒紅比例可以倒置。部分紅細(xì)胞含有核碎片，如Howell-Jolly小體和Cabot環(huán)。

（三）紅細(xì)胞具有缺陷或壽命縮短紅細(xì)胞的壽命可以用放射性核素51Cr標(biāo)記紅細(xì)胞的方法進(jìn)行測定。

5.急性白血病臨表AL起病急緩不一。急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴(yán)重的出血。緩慢者常為臉色蒼白、皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時(shí)被發(fā)現(xiàn)。（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)

1．貧血部分患者因病程短，可無貧血。半數(shù)患者就診時(shí)已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者2．發(fā)熱半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)。

高熱往往提示有繼發(fā)感染。感染可發(fā)生在各個(gè)部位，以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，可發(fā)生潰瘍或壞死；肺部感染、肛周炎、肛旁膿腫亦常見，嚴(yán)重時(shí)可致敗血癥。最常見的致病菌為革蘭陰性桿菌，革蘭陽性球菌的發(fā)病率有所上升，長期應(yīng)用抗生素者，可出現(xiàn)真菌感染

3．出血出血可發(fā)生在全身各部位，以皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。

眼底出血可致視力障礙。APL易并發(fā)凝血異常而出現(xiàn)全身廣泛性出血。顱內(nèi)出血時(shí)會(huì)發(fā)生頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱，甚至昏迷而死亡。大量白血病細(xì)胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染是出血的主要原因。（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)

1．淋巴結(jié)和肝脾腫大淋巴結(jié)腫大以ALL較多見�？v隔淋巴結(jié)腫大常見于T細(xì)胞ALL。

2．骨骼和關(guān)節(jié)常有胸骨下段局部壓痛�？沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，可引起骨骼劇痛。

3．眼部粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤（granulocyticsarcoma）或綠色瘤（chloroma）常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。

4．口腔和皮膚AL尤其是M4和M5，由于白血病細(xì)胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍(lán)色結(jié)節(jié)。

5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血�。–NSL）

以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M4、M5和M2。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。

6．睪丸睪丸出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，

睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤其他組織器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。

化療完全緩解標(biāo)準(zhǔn)目標(biāo)是使患者迅速獲得完全緩解（completeremission，CR），所謂CR，即白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細(xì)胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原單+幼單或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼�！�5％，無Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無髓外白血病。理想的CR為初診時(shí)免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)異常標(biāo)志消失。

慢性髓細(xì)胞白血病的治療1.急處理白細(xì)胞淤滯癥：①白細(xì)胞單采。②并用羥基脲和別嘌呤醇，注意水化和堿化尿液2.化學(xué)治療：慢性期常用的藥物有羥基脲、白消安。CML加速期和急變期用多藥聯(lián)合化療�；�療同時(shí)應(yīng)注意水化和堿化尿液，加用別嘌呤醇預(yù)防尿酸性腎病。③干擾素-α50％～70％患者能獲CHR；10％～26％患者可獲MCR。持續(xù)用數(shù)月至數(shù)年不等。④甲磺酸伊馬替尼能特異性阻斷ATP在abl激酶上的結(jié)合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL陽性細(xì)胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者達(dá)CMR。⑤（五）異基因造血干細(xì)胞移植（Allo-SCT）是目前認(rèn)為根治CML的標(biāo)準(zhǔn)治療。⑥CML晚期的治療晚期患者對藥物耐受性差，緩解率低且緩解期很短。【預(yù)后】CML化療后中位生存期約39～47個(gè)月，影響CML的主要預(yù)后因素：①初診時(shí)預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)積分；②治療方式；③病程演變。

6.淋巴瘤疾病概念淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞惡變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。

7.過敏性紫癜的臨表反復(fù)出現(xiàn)皮膚紫癜，以下肢為主，對稱分布消化系統(tǒng)癥狀：反復(fù)出現(xiàn)陣發(fā)性劇烈的腹痛，惡心、嘔吐，嘔血、便血。可并發(fā)腸套疊，腸梗阻，腸穿孔。關(guān)節(jié)癥狀：除皮膚紫癜外，因關(guān)節(jié)部位血管受累出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙等表現(xiàn)。多發(fā)生于膝、踝、肘、腕等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)性發(fā)作，經(jīng)數(shù)日而愈，不遺留關(guān)節(jié)畸形。腎臟改變：在皮膚紫癜的基礎(chǔ)上，因腎小球毛細(xì)血管袢炎癥反應(yīng)而出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿混合型皮膚紫癜合并上述兩種以上臨床表現(xiàn)。其他少數(shù)本病患者還可因病變累及眼部、腦及腦膜血管而出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮、虹膜炎、視網(wǎng)膜出血及水腫，及中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)癥狀、體征。

特發(fā)性血小板減少性紫癜（急性型）診斷：①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟；②多次檢驗(yàn)血小板計(jì)數(shù)減少；③脾不大；④骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙；⑤潑尼松或脾切除治療有效；⑥排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。主要治療措施：控制出血癥狀，減少血小板破壞，提高血小板數(shù)。1.一般治療出血嚴(yán)重者應(yīng)注意休息。血小板低于20×109/L者，應(yīng)嚴(yán)格臥床，避免外傷。2.糖皮質(zhì)激素一般情況下為首選治療3.脾切除．適應(yīng)證①正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療無效，病程遷延3～6個(gè)月；②糖皮質(zhì)激素維持量需大于30mg/d；③有糖皮質(zhì)激素使用禁忌證；④51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高。．禁忌證①年齡小于2歲；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手術(shù)。脾切除治療的有效率約為70％～90％，無效者對糖皮質(zhì)激素的需要量亦可減少。

4.免疫抑制劑治療不宜作為首選。．適應(yīng)證①糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者；②有使用糖皮質(zhì)激素或脾切除禁忌證；③與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少糖皮質(zhì)激素的用量。．主要藥物（1）長春新堿（2）環(huán)磷酰胺5其他達(dá)那唑、氨肽素6.急癥的處理適用于：①血小板低于20×109/L者；②出血嚴(yán)重、廣泛者；③疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者；④近期將實(shí)施手術(shù)或分娩者。1．血小板輸注2．靜脈注射免疫球蛋白3．大劑量甲潑尼龍4．血漿置換3～5日內(nèi)，連續(xù)3次以上，每次置換3000ml血漿，也有一定的療效。六、內(nèi)分泌、代謝系統(tǒng)和其他疾病

1.甲亢的病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves�。�、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer�。┲饕�臨表（一）甲狀腺毒癥表現(xiàn)1．高代謝綜合征2．精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動(dòng)、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退，手和眼瞼震顫。3．心血管系統(tǒng)心悸氣短、心動(dòng)過速、第一心音亢進(jìn)。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。4．消化系統(tǒng)稀便、排便次數(shù)增加。5．肌肉骨骼系統(tǒng)主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。6．造血系統(tǒng)循環(huán)血淋巴細(xì)胞比例增加，單核細(xì)胞增加，但是白細(xì)胞總數(shù)減低。7．生殖系統(tǒng)女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育）。（二）甲狀腺腫（三）眼征GD的眼部表現(xiàn)分為兩類：一類為單純性突眼，病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān)；另一類為浸潤性眼征，發(fā)生在Graves眼病（近年來稱為Graves眶病，Gravesorbitopathy），病因與眶周組織的自身免疫炎癥反應(yīng)有關(guān)。單純性突眼包括下述表現(xiàn)：①輕度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；③上瞼攣縮，瞼裂增寬；④vonGraefe征：雙眼向下看時(shí)，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現(xiàn)白色鞏膜；⑤Joffroy征：眼球向上看時(shí)，前額皮膚不能皺起；匿）Mobius征：雙眼看近物時(shí)，眼球輻輳不良。

特殊類型甲亢（甲亢危象和甲亢心）臨表（一）甲狀腺危象（thyroidcrisis）也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征。臨床表現(xiàn)有：高熱、大汗、心動(dòng)過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重患者可有心衰，休克及昏迷等。（二）甲狀腺毒癥性心臟病（thyrotoxicheartdisease）甲狀腺毒癥性心臟病的心力衰竭分為兩種類型。一類是心動(dòng)過速和心臟排出量增加導(dǎo)致的心力衰竭。主要發(fā)生在年輕甲亢患者。另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生的心力衰竭，多發(fā)生在老年患者，此類心力衰竭是心臟泵衰竭。甲亢危象主要治療措施①針對誘因治療。②抑制甲狀腺激素合成：首選PTU600mg口服或經(jīng)胃管注入，以后給予250mg每6小時(shí)口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。③抑制甲狀腺激素釋放：服PTU1小時(shí)后再加用復(fù)方碘口服溶液5滴、每8小時(shí)一次，或碘化鈉1.0g加入10％葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時(shí)，以后視病情逐漸減量，一般使用3～7日。如果對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5～1.5g/d，分3次口服，連用數(shù)日。④普萘洛爾20～40mg、每6～8小時(shí)口服一次，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射。⑤氫化可的松50～100mg加入5％～10％葡萄糖溶液靜滴，每6～8小時(shí)一次。⑥在上述常規(guī)治療效果不滿意時(shí)，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。⑦降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其他支持治療。

2.糖尿病的基本臨表1．代謝紊亂癥狀群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻；為了補(bǔ)償損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng)，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕�？捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時(shí)可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。

2．并發(fā)癥和（或）伴發(fā)�。海ㄒ唬┘毙試�(yán)重代謝紊亂（二）感染性并發(fā)癥（三）慢性并發(fā)癥1．大血管病變2．微血管病變（1）糖尿病腎�。�2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變（3）其他心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3．神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經(jīng)病變（3）自主神經(jīng)病變

4．糖尿病足下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。實(shí)驗(yàn)室檢查（一）糖代謝異常嚴(yán)重程度或控制程度的檢查

1．尿糖測定大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。2．血糖測定和OGTT血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。診斷糖尿病時(shí)必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制程度時(shí)可用便攜式血糖計(jì)（毛細(xì)血管全血測定）。當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，須進(jìn)行OGTT。OGTT應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行

3．糖化血紅蛋白（GHbA1）和糖化血漿白蛋白測定因此A1C反映患者近8～12周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監(jiān)測指標(biāo)之一。

（二）胰島β細(xì)胞功能檢查1．胰島素釋放試驗(yàn)正常人空腹基礎(chǔ)血漿胰島素約為35～145pmol/I。（5～20mU/L），口服75g無水葡萄糖（或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在30～60分鐘上升至高峰，峰值為基礎(chǔ)值5～10倍，3～4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。2．C肽釋放試驗(yàn)方法同上峰值為基礎(chǔ)值5～6倍。也反映基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放功能。3．其他檢測β細(xì)胞功能的方法如靜脈注射葡萄糖一胰島素釋放試驗(yàn)可了解胰島素釋放第一時(shí)相，胰升糖素-C肽刺激試驗(yàn)反映β細(xì)胞儲(chǔ)備功能等

（三）并發(fā)癥檢查根據(jù)病情需要選用血脂、肝腎功能等常規(guī)檢查，急性嚴(yán)重代謝紊亂時(shí)的酮體、電解質(zhì)、酸堿平衡檢查，心、肝、腎、腦、眼科以及神經(jīng)系統(tǒng)的各項(xiàng)輔助檢查等。

（四）有關(guān)病因和發(fā)病機(jī)制的檢查GAD65抗體、IAA及IA-2抗體的聯(lián)合檢測；胰島素敏感性檢查；基因分析等診斷標(biāo)準(zhǔn)1.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：糖尿病癥狀加任意時(shí)間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT2hPG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重復(fù)一次確認(rèn)，診斷才能成立。2．對于臨床工作，推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。3．對于無糖尿病癥狀、僅一次血糖值達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者，必須在另一天復(fù)查核實(shí)而確定診斷。4．兒童糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。

胰島素治療5.胰島素治療(1)適應(yīng)癥主要有①1型糖尿��；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿��；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。

(2)制劑類型按起效作用快慢和維持作用時(shí)間，胰島素制劑可分為速(短)效、中效和長(慢)效三類。(常用速效、中效、長效胰島素劑的種類作用時(shí)間要清楚)。

(3)使用原則和劑量調(diào)節(jié)胰島素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并按患者反映情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。對Ⅱ型糖尿病病人，可選中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔數(shù)天調(diào)整胰留島素劑量。晚上尿糖陰性，可用中效和速效胰島素混合使用。強(qiáng)化胰島素治療，有如下幾種方案可供選擇：①早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；③早、午、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時(shí)注射長效胰島素，或?qū)㈤L效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日量不變。強(qiáng)化胰島素治療的另一種方法是持續(xù)皮下胰島素輸注。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴(yán)重并發(fā)癥者不宜采用強(qiáng)化胰島素治療。

糖尿病患者在急性應(yīng)激時(shí)，均應(yīng)按實(shí)際情況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。

(4)胰島素的抗藥性的和副作用各種胰島素制劑含有雜質(zhì)，可有抗原性和致敏性。牛胰島素的抗原性最強(qiáng)，其次為豬胰島素，臨床上只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200U。此時(shí)應(yīng)改用單組分人胰島素速效制劑。

胰島素的主要副作用是低血糖反應(yīng)，多見于I型患者尤其是接受強(qiáng)化胰島素治療者。

3.糖尿病酮癥酸中毒的治療治療糖尿病，使病情得到良好控制，及時(shí)防治感染等并發(fā)癥和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。

對早期酮癥患者，僅需給予足量短效胰島素及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素劑量；對酮癥酸中毒甚至昏迷患者應(yīng)立即搶救，根據(jù)臨床情況和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮測定作出初步診斷后即開始治療，治療前必須同時(shí)抽血送生化檢驗(yàn)。

治療原則：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

1.輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。只有補(bǔ)液充分后胰島素生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量2.胰島素治療小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時(shí)每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將普通胰島素加入生理鹽水持續(xù)靜脈滴注。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射。

3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)當(dāng)血pH低至7.0~7.1時(shí)，有抑制呼吸和CNS可能，也可發(fā)生心律失常，應(yīng)給予相應(yīng)治療，治療過程中，需定時(shí)監(jiān)測血鉀水平，最好用心電圖監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。

4.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥(1)休克(2)嚴(yán)重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)腎衰竭為主要死亡原因之一(5)腦水腫腦水腫常與腦缺氧、補(bǔ)堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進(jìn)等因素有關(guān)，可采用脫水劑如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。

(6)胃腸道表現(xiàn)因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張者，可用5％碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物。

5.護(hù)理良好的護(hù)理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時(shí)清潔口腔、皮膚，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀察病情變化，準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應(yīng)、生命體征、出入水量等。每1～2小時(shí)測血糖，4～6小時(shí)復(fù)查血酮體、肌酐、電解質(zhì)和酸堿平衡指標(biāo)等。

4.有機(jī)磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現(xiàn)1．毒蕈堿樣癥狀（muscarinicsigns）又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現(xiàn)：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌松弛表現(xiàn)：大小便失禁；腺體分泌增加表現(xiàn)：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現(xiàn)咳嗽、氣促，雙肺有干性或濕性噦音，嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫。

2．煙堿樣癥狀（nicotinicsigns）又稱N樣癥狀。

出現(xiàn)肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。表現(xiàn)血壓增高和心律失常。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀過多ACh刺激所致，表現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。

4．局部損害有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時(shí)，出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳孔縮小。

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