201*高壓氧工作總結(jié)

高壓氧艙工作總結(jié)

****高壓氧艙科室是內(nèi)科的醫(yī)技輔助科室，從初建到開設(shè)至今已八年。目前我院有單人艙2臺，十人艙1臺，已為一萬多人次提供高壓氧治療。201*年6月，隨著新醫(yī)院的搬遷使用，在院領(lǐng)導(dǎo)班子的支持、關(guān)懷和悉心引導(dǎo)、理解下，我院高壓氧艙經(jīng)省有關(guān)部門和《東莞市質(zhì)量技術(shù)監(jiān)督局》等部門檢查驗收合格后，于201*年3月14日正式在新醫(yī)院投入使用，現(xiàn)將我院高壓氧艙工作情況匯報如下：一、嚴(yán)格把好安全關(guān)

根據(jù)國家衛(wèi)生部、勞動部對氧艙工作的要求，高壓氧艙科室管理對人員資質(zhì)和設(shè)備安全是擺在第一位的。在高壓氧艙工作每一位醫(yī)護人員都有著嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ鲬B(tài)度，持證上崗，能根據(jù)高壓氧質(zhì)量目標(biāo)，質(zhì)量檢查標(biāo)準(zhǔn)進行各項操作、認(rèn)真檢查各項設(shè)備、儀表及供養(yǎng)系統(tǒng)，熟悉氧艙的各種操作。在開艙前一小時對氧艙的吸氧供氣及電路系統(tǒng)進行檢查，將問題隱患解決于病人進艙治療前。經(jīng)常向較先進的上級醫(yī)院學(xué)習(xí)，隨時解決高壓氧艙安全隱患，每日保證正常運轉(zhuǎn)。工作中得到院領(lǐng)導(dǎo)的重視和支持，努力做好養(yǎng)氧艙安全的保障工作。

二、積極溝通，服務(wù)臨床

在醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)和護理部正確指導(dǎo)下，新院高壓氧艙到目前治療人數(shù)已達(dá)772人次，為醫(yī)院取得一定的經(jīng)濟和社會效益，以實際行動展示了高壓氧在醫(yī)院的地位。為了共同開展工作、盡量減少對一線醫(yī)生工作的干擾，維護醫(yī)院工作運轉(zhuǎn)。高壓氧艙醫(yī)護人員與臨床一線醫(yī)護人員相互積極溝通，調(diào)整工作安排，使得高壓氧在相關(guān)工作檢查和落實更加人性化和科學(xué)化，更好為廣大人民群眾服務(wù)。三、不斷學(xué)習(xí)和鞏固業(yè)務(wù)技術(shù)隨著社會對就醫(yī)環(huán)境、醫(yī)療技術(shù)的要求越來越高，醫(yī)技輔助科室在醫(yī)院的業(yè)務(wù)發(fā)展中也發(fā)揮了相當(dāng)重要的作用�？剖胰藛T努力學(xué)習(xí)理論知識，充實業(yè)務(wù)知識量，醫(yī)院訂閱國內(nèi)最權(quán)威的高壓氧艙雜志，常學(xué)常新。操艙人員熟悉掌握高壓氧的理論知識和臨床應(yīng)用，同時還熟悉掌握高壓氧艙系統(tǒng)各主要設(shè)備和使用操作方法，嚴(yán)格執(zhí)行氧艙管理制度。四、優(yōu)質(zhì)服務(wù)讓病人放心

氧艙的醫(yī)護人員在為病人首次治療時，總是通俗易懂地與病人介紹高壓氧艙治療的基本原理、耐心細(xì)致地講解高壓氧艙治療的優(yōu)勢與效果，消除病人的顧慮，緩解病人的緊張情緒，讓病人更好地配合參與治療。嚴(yán)格執(zhí)行治療方案，遇有病人變化或機械故障能立即給予報告協(xié)助妥善處理，確�；颊甙踩�，熟悉掌握各種疾病適應(yīng)癥和禁忌癥，在病人進艙前對病人及其家屬成員進行高壓氧知識宣傳和安全要求：1、高壓氧治療作用和目的；

2、病人在高壓氧艙內(nèi)的處理調(diào)整，進艙后的自我控制3、在艙內(nèi)向艙外自救的辦法

4、講解高壓氧治療的副作用表現(xiàn)和預(yù)防措施5、高壓氧治療安全宣教。五、不足之處

高壓氧艙在新院使用將近半年的時間，雖然取得了一些成績，但尚有許多不足之處有待提高：

1、高壓氧在整個行業(yè)地位不高，高壓氧這一療效獨特、藥物無法代替、副作用少的治療方式還沒得到很好的宣傳。2、醫(yī)護人員在高壓氧技術(shù)方面持證上崗培訓(xùn)少，專職不夠到位，為了醫(yī)院發(fā)展需求，希望院領(lǐng)導(dǎo)從高壓氧醫(yī)學(xué)發(fā)展，培養(yǎng)出更高的高壓氧醫(yī)學(xué)從業(yè)人員，普及高壓氧醫(yī)學(xué)知識，規(guī)范高壓氧艙及其附屬設(shè)備操作，提高高壓氧醫(yī)學(xué)從業(yè)人員的技術(shù)水平，多派相關(guān)人員去培訓(xùn)學(xué)習(xí)，了解更多高壓氧新進展和安全的繼續(xù)教育，提高持證人員的專業(yè)技術(shù)水平和安全責(zé)任感，更好的為醫(yī)院和廣大人民群眾服務(wù)。****

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高壓氧的副作用

人類由于長期生活在地球上，已適應(yīng)了在一個大氣壓的環(huán)境下，呼吸空氣（含

氧氣21％）。一個大氣壓和空氣已成為人類最佳的生活條件。因此，環(huán)境的氣壓過低或過高，氧的濃度過低或過高，都會對人體有不良的作用。在進行高壓氧治療時，由于高氣壓、高濃度氧的本身或操作不當(dāng)，使人體遭受損傷；稱為高壓氧副作用。包括：氣壓傷、減壓病、氧中毒等。

氣壓傷

人在一定范圍的高氣壓環(huán)境中，由于：①人體受壓均勻；②體內(nèi)空腔臟器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均與外界相通；③人體組織和實質(zhì)性臟器具有不可壓縮性（水是不可壓縮的，機體臟器含水60％-70％，也具有不可壓縮性），使得人體不會被氣壓壓傷。人體不同部位或體內(nèi)外受壓不均勻，出現(xiàn)壓力差，壓差大于1／16個大氣壓力（6．3kPa、47．5mmHg），即會引起組織充血、水腫、變形等改變，造成疼痛和損傷。臨床上把這種損傷稱為氣壓傷或機械損傷。氣壓傷多見于體內(nèi)空腔臟器與外界相通的管道狹窄或閉塞；潛水、沉箱作業(yè)或高壓氧治療過程中，操作失誤，在體內(nèi)不同部位之間造成壓力差。一、中耳氣壓傷

中耳氣壓傷是高壓氧治療時，最常見的副作用。中耳是一個空腔，稱為鼓室。鼓室的外側(cè)面被鼓膜與外耳道隔開，其它各壁均覆蓋著粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管與外界相通（圖12-1）。咽鼓管一端開口在鼓室，另一端開口在鼻咽部，下鼻峽的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的開口，呈豁口形，其前方又有一個肉阜阻擋。使得咽鼓管在鼻咽部的開口很像“活瓣”，平時關(guān)閉，只有在吞咽時才開放。

【病因】本病見于：①上感、傷風(fēng)、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水腫及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴組織的增生、下鼻峽肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升壓和減壓過程中病人不配合（精神病人、嬰幼兒等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、張口、咀嚼、捏鼻鼓氣等動作（稱調(diào)壓動作）；④氧艙加壓速度過快，病人還沒來得及作調(diào)壓動作，外界的壓力已將咽鼓管口的“活瓣”壓緊，不能開放，壓差過大還會將活辯壓人管口內(nèi)。當(dāng)壓力差大于12.0kPa（90mmHg）時，即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管口打開�！景l(fā)病機理】

由于上述原因，在加壓過程中外界壓力增高，因咽鼓管不通暢，外界氣體不能經(jīng)咽鼓管進入鼓室，造成鼓室內(nèi)壓力低于外界，中耳（鼓室）處于負(fù)壓狀態(tài)（很像拔火罐），使得鼓膜內(nèi)陷，鼓室內(nèi)的粘膜充血、水腫、滲出等改變，減壓過程中外界壓力降低，鼓室內(nèi)的氣體又不能及時的從咽鼓管逸出，鼓室內(nèi)又成正壓狀態(tài)，使得鼓膜向外膨脹，鼓室內(nèi)粘膜受壓而缺血。鼓室內(nèi)外的壓力差大于1／16個大氣壓力（6.3kPa、47.5mmHg）就會造成鼓膜及鼓室粘膜的損傷�！九R床表現(xiàn)】

中耳氣壓傷多發(fā)生在第一次進行高壓氧治療的病人。加壓時常見并且較減壓時癥狀明顯。絕大多數(shù)病人均發(fā)生在升壓初期，當(dāng)鼓膜內(nèi)外壓力差在1.3～4.0kPa（10～30mmHg）之間，主要表現(xiàn)鼓膜內(nèi)陷，病人感覺耳堵、脹、聽力減退。當(dāng)壓差達(dá)7.8kPa（60mmHg）時，除鼓膜內(nèi)陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。當(dāng)壓差達(dá)到1.3kPa（1.00mmHg）時病人感耳堵、耳鳴、劇烈耳痛，難以忍受，鼓膜有廣泛充血，鼓室內(nèi)有滲出液。當(dāng)壓力差越過15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂時病人突然聽到一聲巨響，耳痛及聽力同時消失，耳內(nèi)有一膜溫?zé)岣杏X（系血液流人鼓室和乳突小房），接著有血性分泌物從外耳道流出。中、輕度病人的耳痛、耳堵、聽力差一膜持續(xù)2～3天，偶爾可伴眩暈及耳鳴。

高壓艙減壓時，由于外界壓力逐漸降低，鼓室內(nèi)壓力相對的增高，鼓膜向外膨出，病人的雙耳聽力逐漸減退（聽外界聲音越來越少）同時耳內(nèi)發(fā)脹及充塞感覺，當(dāng)鼓室壓力超過外界1.3kPa（10mmHg）以上時鼓室內(nèi)氣體可沖開咽鼓管口排出，病人聽到氣體逸出的水抱音和鼓膜復(fù)位聲，同時雙耳脹感消失，聽力恢復(fù)，一般不會引起疼痛，然后隨船壓繼續(xù)減低而重復(fù)上述過程，直至艙壓減到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影響鼓室內(nèi)氣體逸出，當(dāng)鼓室內(nèi)壓力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上時，病人會出現(xiàn)耳痛、耳鳴、聽力減退�！驹\斷】

有鼻咽部急慢性炎癥病史；在進行高壓氧治療或潛水、沉箱作業(yè)時，耳痛發(fā)作；耳鏡檢查可見鼓膜充血、破裂、滲出等。一般確診不難。【治療方法】1.一般有耳痛及聽力減退，鼓膜充血者可以暫停高壓氧治療，休息2～3天，用1％麻黃素溶液滴鼻。待癥狀消失，鼓膜充血改善，再酌情繼續(xù)進行高壓氧治療。

2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血癡，然后松松緒一消毒棉球，外耳蓋一紗布，保持干燥，使用抗生素預(yù)防感染。停止高壓氧治療。若病情急需，也可以繼續(xù)進行，但加減壓速度要緩慢�！绢A(yù)防方法】

1．進艙前應(yīng)對病人，特別是新病人進行宣講。向病人講清楚，在加、減壓時，應(yīng)不斷作吞咽動作或咀嚼食物（口香糖等）或少量飲水。耳痛、耳堵時可捏鼻鼓氣。

2．可將新病人安排在老病人旁邊，請老病人協(xié)助指導(dǎo)新病人。3．嬰幼兒、精神病病人、有意識障礙不能主動作調(diào)壓動作的病人，在加、減壓時可不斷向病人口內(nèi)滴少量水或飲料，讓病人吞咽，但應(yīng)注意有吞咽功能障礙的病人不能采用。

4.減慢加壓速度，特別是在0.01～0.03Mpa期間升壓尤其要慢，每分鐘壓力增加不應(yīng)超過0.001～0.005Mpa。同時讓病人做調(diào)壓動作，通氣成功再加速升壓。如捏鼻鼓氣仍不能解決通氣�？蓪⑴搲簻p去0.01～0.02Mpa，再做調(diào)壓動作，通氣成功可繼續(xù)升壓，否則只能從過渡艙減壓出艙。

5.意識障礙（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通暢，但又必需進行高壓氧治療者，可事先做鼓膜切開術(shù)。鼓膜的切口可使鼓室內(nèi)外氣體自由通過，在加壓、減壓時不會造成鼓室內(nèi)外壓力差，可避免中耳氣壓傷發(fā)生。鼓膜上的手術(shù)切口平直，便于以后愈合，不會出現(xiàn)很大瘢痕，可避免影響聽力。（二）、鼻旁空氣壓傷

人體共有4對鼻旁竇（副鼻竇）包括：上頜竇、額竇、篩竇、蝶竇，系顱骨前部不規(guī)則的空腔，竇的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每個鼻分竇均有狹小的通道與鼻腔相通，以便引流鼻旁竇內(nèi)的分泌物（圖122）。

圖12-2鼻旁竇（副鼻竇）解剖投影位置

【病因】

感冒、傷風(fēng)、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水腫，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴組織增生，造成鼻旁竇通道堵塞。【發(fā)病機理】

由于耳旁竇的通道堵塞，加壓時外界壓力升高，氣體不能經(jīng)過通道進入竇腔，鼻旁竇腔內(nèi)是負(fù)壓（與撥火罐相仿），竇腔壁上的粘膜血管擴張、粘膜充血、水腫、滲出增多，嚴(yán)重時可以滲血�！九R床表現(xiàn)】

主要表現(xiàn)頭痛，上頜竇病在面頰部，額妾病在前額，篩竇痛在耳根部，蝶竇痛在枕部及眼后（圖12－2）。檢查可發(fā)現(xiàn)鼻腔內(nèi)有分泌物或血性分泌物�！驹\斷】

根據(jù)病史，在進行高壓氧治療時誘發(fā)的頭痛，鼻腔內(nèi)有分泌物或血性分泌物，可確診。【治療】

與中耳氣壓傷相似，主要以消炎、休息為主�？捎�1％麻黃素溶液滴鼻。三、肺氣壓傷【病因、清理】

肺通過氣管、喉、鼻咽腔與外界相通。在這個通道上只有聲帶可以開關(guān)。加壓時若聲帶關(guān)閉，會造成外界壓力大于氣管和肺內(nèi)壓力。由于胸壁非常堅固，承壓能力很大，故不會造成氣壓損傷。肺的氣壓傷只見于潛水員、沉籍工作人員、進行高壓氧治療的病人在減壓過程中不適當(dāng)?shù)钠翚狻⒖人�、抽搐（癲癇大發(fā)作、腦型氧中毒）使聲帶閉死，造成氣管和肺內(nèi)壓力大干外界壓力。由于肺組織的承壓能力較差，當(dāng)肺內(nèi)外的壓力差大于10.6kPa（80mmHg）時，肺組織會過度膨脹，導(dǎo)致肺泡壁、血管、間質(zhì)撕裂而發(fā)生氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫，若氣體進入破裂的血管會造成氣體栓塞�！九R床表現(xiàn)】

1．氣胸病人突然胸部刺痛，呼吸時加劇，持續(xù)性咳嗽、憋氣、紫紺、呼吸急促。體檢可發(fā)現(xiàn)氣管向健側(cè)移位，患側(cè)叩診呈鼓音，語顫減低，呼吸音消失。雙側(cè)氣胸紫紺會更加明顯，呼吸困難嚴(yán)重。2．縱隔氣腫只能靠胸透和胸X線片診斷。縱隔內(nèi)的氣體會從頸兩側(cè)逸到皮下，形成皮下氣腫。頸及前胸皮膚腫脹、觸之有捻發(fā)感（握雪感），并有捻發(fā)音。一般皮下氣腫多在病人出艙后逐漸發(fā)生，顯著時才被發(fā)現(xiàn)。

3．氣體栓塞的臨床表現(xiàn)，視栓塞的部位，栓塞在脈內(nèi)出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難等癥狀；栓塞在腦內(nèi)血管，則出現(xiàn)腦梗塞的定位體征（如偏癱等）；栓塞在腎血管會出現(xiàn)腰痛、血尿；栓塞在冠狀動脈會出現(xiàn)急性心肌梗塞。【診斷】

①潛水、沉箱、高壓氧艙內(nèi)人員減壓過程中不自主的屏氣史，②減壓過程中突然發(fā)生的胸痛、胸悠、氣短、偏癱等癥狀；③有氣購或其他臟器栓塞的臨床表現(xiàn)工④X線檢查發(fā)現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫等。【治療】

1．立刻停止減壓，穩(wěn)定艙內(nèi)壓力。迅速對病人進行全面檢查及緊急處置。對已放漂出水的潛水員應(yīng)立刻打澇上船（岸），并立刻檢查、處置。（1）病人聲帶痙攣，應(yīng)立刻進行氣管插管、切開或環(huán)甲膜穿刺，保證氣管通暢。

（2）對張力性氣胸、胸腔氣體過多、肺被壓嚴(yán)重、呼吸困難者可于氣胸側(cè)第2肋間、鎖骨中線上，用粗針頭插入胸腔放氣，并保留，然后減壓出艙。（3）出艙后氣胸病人按常規(guī)處理，停止高壓氧治療，待氣胸痊愈再根據(jù)病情考慮是否恢復(fù)高壓氧治療。2．氣體栓塞

（1）氣胸合并氣體栓塞病人，在艙內(nèi)處置好聲帶和氣胸。立即進行再加壓治療。

（2）單純氣體栓塞可處理好聲帶后，立即進行加壓治療。參考“氣栓癥治療”。

減壓病

減壓病是一種因環(huán)境壓力降低過快而引起的疾病。本病系法國的Triger首先報道，1878年P(guān)aulBert經(jīng)動物實驗證實本病系減壓速度過快造成的，組織內(nèi)所出現(xiàn)的氣泡主要成分是氮氣。此后學(xué)者們進行了大量的實驗和臨床觀察，對本病的病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和治療有了進一步的了解。本病的名稱很多，如沉箱病、潛涵病、潛水性癱瘓、氣泡栓塞癥、氣壓病、屈肢癥等。目前統(tǒng)稱減壓病�！静∫颉�

①潛水作業(yè)時因事故出水過快；②潛艇人員水下出艇（水下脫險或出艇執(zhí)行任務(wù)）上浮出水過快；③沉箱、隧道作業(yè)人員減壓不規(guī)范（減壓過快）；④加壓艙或高壓艙內(nèi)工作人員減壓過快；⑤飛行員高空失事，機艙破壞漏氣，壓力突然降低；③近年來沿海地區(qū)漁民，不規(guī)范的潛水有大量減壓病發(fā)生�！景l(fā)病機理】

１．組織內(nèi)氣泡的形成在高氣壓環(huán)境下工作，呼吸空氣，空氣中的氮氣與氧氣同時從肺泡彌散到肺毛細(xì)血管血液中，隨血流運送到周身組織，經(jīng)組織的毛細(xì)血管再彌散到組織、細(xì)胞并溶解在組織、細(xì)胞內(nèi)。環(huán)境的壓力越高，停留的時間越長，溶解在組織、細(xì)胞內(nèi)的氮氣越多，這個過程稱氮的飽和過程（參考“氮氣的飽和規(guī)律”），經(jīng)一定時間氮在體內(nèi)達(dá)飽和狀態(tài)。當(dāng)環(huán)境壓力降低時，由于外界氮氣分壓低于體內(nèi)氮的分壓，溶解在體內(nèi)多余的氮氣，必須慢慢彌散到毛細(xì)血管血液內(nèi)，隨血流運送到肺、再彌散到肺泡，呼出體外。這個過程稱脫飽和。氮的脫飽和與氮的飽和過程相同，需要一定時間。雖然氮的脫飽和過程有過飽和安全特性（經(jīng)大量實驗已經(jīng)證實氮的過飽和安全系數(shù)為1.6～1.4：1），但是，如果減壓速度過快，超出了過飽和安全范圍，溶解在組織內(nèi)的氮氣，不能繼續(xù)保持其溶解狀態(tài)，游離出來，在體內(nèi)形成氣泡，造成減壓病。氣泡的產(chǎn)生速度很快，幾秒鐘或幾分鐘即可形成。

根據(jù)物理學(xué)的規(guī)律，液體中的氣體從溶解狀態(tài)游離出來形成氣泡，必須具備的條件是該氣體必需處于過飽和狀態(tài)。此外，還受以下因素的影響。（1）靜水壓力：組織液、淋巴液、血液內(nèi)的過他和的氮氣分壓必須大于靜水壓力，才容易形成游離的氣泡。血管內(nèi)的靜水壓力大致等于血壓與氮氣分壓之和。動脈內(nèi)血壓較大，而靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血壓較低，所以減壓病的氣泡多發(fā)生在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。

（2）液體的表面張力：氣泡形成過程中必須克服液體的表面張力，在體液中以腦脊液和淋巴液的表面張力較低，所以在淋巴管內(nèi)較易發(fā)生氣泡。（3）機械震蕩：震動、劇烈活動會加速氣泡在肌肉、肌位、關(guān)節(jié)囊、韌帶、筋膜等組織形成。

（4）其他：如需要有氣泡形成的核心氣體核。有人認(rèn)為在組織內(nèi)即存在氣體核。

2．氣泡易發(fā)部位氣泡可以出現(xiàn)在細(xì)胞內(nèi)、組織、淋巴和血液內(nèi)。①細(xì)胞內(nèi)氣泡多見于脂肪細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)氣泡體積可以很小，也可大到將細(xì)胞脹破；②組織內(nèi)氣抱，好發(fā)于氮溶解較多，血循環(huán)較差，氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位；③淋巴管內(nèi)；④組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳的淋巴液等；⑤血管內(nèi)氣泡，一般先出現(xiàn)在靜脈系統(tǒng)和毛細(xì)血管內(nèi)。靜脈和毛細(xì)血管血液內(nèi)的氣泡積累到一定量，可以經(jīng)肺進入動脈系統(tǒng)。嚴(yán)重減壓病時，也可見到氣泡直接出現(xiàn)在動脈系統(tǒng)內(nèi)。

3．氣泡的致病機理

（1）機械壓迫：充滿氣泡的血管，尤其是動脈會發(fā)生扭曲、痙攣、栓塞，可引起組織、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管內(nèi)氣泡會使外圍阻力增加，加重心臟負(fù)擔(dān)。微循環(huán)內(nèi)的氣泡會使血流緩慢、血液瘀滯，微循環(huán)功能障礙。組織內(nèi)氣泡還會不斷增大，主要因為組織內(nèi)溶解的氮氣張力大于氣泡內(nèi)的氮分壓，故組織內(nèi)溶解的氮氣會不斷地向氣泡內(nèi)彌散。氣泡體積不斷增大，其機械壓迫作用逐漸增強。

（2）氣泡的表面活性作用：Harrey等（1944年）、PhilP（1972年）以及Richter（1978年）先后用顯微鏡觀察減壓病人體內(nèi)氣泡，發(fā)現(xiàn)在氣泡的氣一血界面上有一層約20nm厚的電子密集層，有人稱之為嗜清膜。這層膜的結(jié)構(gòu)眾說不一。有人認(rèn)為是血漿蛋白；有人認(rèn)為是脂蛋白或球蛋白。總之，這層蛋白分子在表面張力和電動力的作用下，分子排列順序和性質(zhì)發(fā)生了改變，產(chǎn)生了疏水特性，表面活性增強。可以增強血小板的粘附力。使得很多血小板集聚并粘附在氣泡表面，然后釋放出大量活性物質(zhì)［包括；5一羥色胺、腎上腺素、組胺、緩激肽、兒茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第IV因子等］。這些活性物質(zhì)可以收縮平滑肌，使小動脈和支氣管痙攣；刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解，釋放出更多活性物質(zhì)。最終可導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

4．脂肪栓子的致病作用脂肪細(xì)胞和其他細(xì)胞內(nèi)的氣泡體積增大后可以將細(xì)胞漲破，游離出來的脂肪顆粒和細(xì)胞殘塊，可以造成全身臟器栓塞。肺栓塞（脂肪或氣泡）后，肺細(xì)胞可以釋放5-羥色胺、組胺、緩激肽、前列腺素、平滑肌活性因素（SMAF）等，引起支氣管平滑肌痙攣、毛細(xì)血管滲透性增加、導(dǎo)致肺水腫�！疽装l(fā)因素】

有以下因素存在時，機體容易發(fā)生減壓�。�

1．環(huán)境壓力環(huán)境壓力越高就越容易發(fā)生減壓病，病情越嚴(yán)重。2．暴露時間在高氣壓環(huán)境（工作）暴露時間越長，機體的氮氣飽和越充分，組織內(nèi)溶解的氮越多，發(fā)病率高，病情越重。

3．減壓速度減壓速度越快，越容易形成氣泡，減壓病的發(fā)生率越高，癥狀越重。

4．環(huán)境溫度在高溫環(huán)境中暴露，由于溫度高機體血流快，組織血液灌注量大，組織的氮氣飽和進程決。減壓時環(huán)境溫度低，血流慢，血液灌注量減少，不利于機體氮氣脫飽和。因此，在高氣壓環(huán)境中工作（暴露）環(huán)境溫度高，減壓時溫度低，都容易發(fā)生減壓病。5．體內(nèi)二氧化碳分壓組織內(nèi)二氧化碳增多，可引起微循環(huán)痙攣，血流量減少，不利干氮氣脫飽和。體內(nèi)二氧化碳潴留時容易發(fā)生減壓病。6．肢體活動強度在高壓環(huán)境中強體力勞動可以增加血液循環(huán)縣，組織代謝旺盛，二氧化碳增多，酸性代謝產(chǎn)物增多，可加速機體氮氣的飽和。減壓時往往活動減少（安靜等待減壓），不利于氮氣脫飽和，容易發(fā)生減壓病。7．個體因素

（1）年齡：40歲以上的人因心血管功能逐漸衰退，不利于氮氣脫飽和。有人統(tǒng)計一組沉箱工作人員減壓病發(fā)病率與年齡的關(guān)系。20～24歲組300人，發(fā)生減壓病40人（發(fā)病率1.33％）；30～34歲組257人，發(fā)病63人（24.5％）；40～44歲組230人，發(fā)病73人（31.7％）；50～55歲組236人，發(fā)病78人（33.l％）。

（2）身體素質(zhì)差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨關(guān)節(jié)炎癥或損傷、大面積皮膚瘢痕、肥胖脂肪過多的人易發(fā)生減壓病。

（3）精神狀態(tài)：精神緊張、恐懼、情緒不穩(wěn)、激動、睡眠不足、休息不好、酒后容易發(fā)生減壓病。

（4）初次進入高壓環(huán)境容易發(fā)生減壓病。一般經(jīng)過多次潛水或進高壓艙，或經(jīng)過潛水訓(xùn)練可以減少減壓病的發(fā)病率。�！静±怼�

因急性減壓病死亡病例尸檢可見血管內(nèi)有大塊凝血，血管、心臟、大腦、脊髓、肝、脾、腸、腎、關(guān)節(jié)囊等組織內(nèi)有大量氣泡。肺明顯充血、水腫、出血、氣腫及肺不張。大腦及脊髓的損害比較嚴(yán)重，表現(xiàn)血管內(nèi)有氣泡、血管周圍滲出、出血、瘀血、神經(jīng)細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞水腫、變性、壞死。慢性減壓病死亡病例均死亡于腦、脊髓損傷后截癱、繼發(fā)褥瘡、肺感染、營養(yǎng)不良、衰竭。組織和血管內(nèi)一般已見不到氣泡，但也見過病后33天死亡的病人體內(nèi)仍有氣泡�！九R床表現(xiàn)】

80％的病人在減壓后3小時內(nèi)發(fā)病，5％～6％病人在減壓過程中發(fā)病，10％～15％病人在減壓結(jié)束3小時后發(fā)病，少數(shù)病人24～36小時才出現(xiàn)癥狀，但尚未見超過36小時發(fā)病者。常見的癥狀：

1．疼痛約有90％的減壓病人有疼痛感覺。疼痛可突然或緩慢發(fā)生，可發(fā)生在全身任何部位，以四肢及大關(guān)節(jié)最多見，酸痛、針刺樣痛、深部鈍痛。病人常因肢體及關(guān)節(jié)劇烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以減輕疼痛，稱屈肢癥。腹部疼痛明顯提示病情嚴(yán)重。2．皮膚搔癢是常見且出現(xiàn)較早的癥狀，系皮膚毛細(xì)血管內(nèi)外氣泡，刺激汗腺和神經(jīng)末消所致，故癢在皮膚深層播抓不能解癢，并伴皮膚灼熱感、蟲爬感、出汗等。由于皮膚微循環(huán)栓塞缺血和瘀血相間存在，所以，患者皮膚蒼白區(qū)域和青紫區(qū)域相嵌存在而呈大理石斑紋狀。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)減壓病的癥狀中神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀約占1／4，以脊髓損傷較多見。由于腦組織合脂肪量少、腦血流速快、血流量大、血液灌流好，故而減壓病累及腦組織的少。Hayashi報告176例減壓病累及大腦的僅2例

（1.1％）。國內(nèi)余長青（1994）報道302例減壓病，累及大腦的4例（1.3％）。但是，由于：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些組織（白質(zhì)）合類脂質(zhì)較多，飽和過程慢，能溶解大量氮氣；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些部位（脊髓中段）由終末動脈供血，側(cè)支循環(huán)差2、③中樞神經(jīng)（大腦、脊髓）處于幾乎密閉的顱腔和椎管內(nèi)，腦組織致密，一旦有氣泡產(chǎn)生易引起顯著的壓力增加；④腦組織對缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易發(fā)生不可逆的損害。因此，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累后果嚴(yán)重。脊髓中段易發(fā)�。▍⒖肌凹顾杓膊　保�。臨床表現(xiàn)截癱（損傷平面以下運動、感覺喪失、植物神經(jīng)功能紊亂）；單癱；單側(cè)或肢體感覺障礙（麻木、針刺感、蟲爬感等）。大腦受累可感覺疲勞、無力、頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷等。內(nèi)耳受損會引起眩暈、嘔吐、眼震稱前庭性屈肢癥。氣泡累及視覺系統(tǒng)可發(fā)生失明，偏盲，皮層盲等。4．呼吸系統(tǒng)咳嗽、胸骨后疼痛、胸部壓迫感、呼吸困難等，稱“氣哽”。呼吸系統(tǒng)癥狀在減壓病中出現(xiàn)率為2％～6％。

5．循環(huán)系統(tǒng)重度減壓病病人可以發(fā)生虛脫、心絞痛、心律紊亂、心功能不全及休克。

6．消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛等�！九R床分型】１．根據(jù)病情輕重分型

（１）大多數(shù)臨床工作者采用按病情分型

1）輕型：臨床表現(xiàn)僅累及皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)的輕度疼痛。

2）中型：除上述癥狀外，還出現(xiàn)頭痛、頭暈、無力、惡心、嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀。

3）重型：出現(xiàn)神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

（2）Kindwall（1977年）按病情把減壓病分為二型。

１）I型（輕型）：病人僅有皮膚和肌肉、關(guān)節(jié)受累癥狀（屈肢癥）。減壓病中的75％～90％均屬輕型。2）II型（重型）：有嚴(yán)重的神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損壞的表現(xiàn)。重型病人約占10％～25％。2．按病程分為

（1）急性減壓�。翰〕淘趦芍芤詢�(nèi)。（2）慢性減壓�。翰〕坛�過兩周。

3．按病理分型在臨床上還有人根據(jù)主要受損器官分為腦型、脊髓型等。目前對減壓病的分類仍無統(tǒng)一概念�！驹\斷】

1．有潛水、沉箱、高壓艙、加壓艙工作史，有高空飛行突然失事（減壓）的歷史。

2．減壓不正規(guī)。

3．減壓出艙（水）3小時內(nèi)出現(xiàn)典型的臨床癥狀。4．輔助檢查

（1）氣泡的超聲探測：使用多普勒（Doppler）超聲氣泡探測儀，探測靜脈血流內(nèi)有無氣泡存在。這種方法不能測出組織內(nèi)靜止的氣泡。（2）骨掃描：發(fā)病72小時后進行99Tc。骨掃描可獲陽性結(jié)果。（3）X線檢查：減壓病發(fā)病6～12個月后出現(xiàn)骨壞死等改變，X線檢查才能發(fā)現(xiàn)。故X線檢查對急性減壓病的診斷無價值。

5．診斷性治療對診斷困難的疑難病可以進行加壓治療，如治療有效，對診斷減壓病可有幫助�！局委煛�

1．加壓治療是目前可以根治減壓病的首選療法。一旦確診不論病情輕重均應(yīng)立刻進行加壓治療。無加壓艙設(shè)備的地方，對輕癥病人可以使用高壓艙進行再加壓。重病人則只能迅速轉(zhuǎn)往有加壓艙的醫(yī)院。轉(zhuǎn)送傷員時最好使用恒壓飛機，如系直升飛機應(yīng)采取低空飛行，起飛降落要緩慢些，以免加重病情。（1）治療機理：根據(jù)Boyle-Mariotte化定律，體內(nèi)氣泡的體積，隨壓強的增加而縮小，并可使氣泡內(nèi)的氣體重新溶解在組織和血液內(nèi)。消除氣泡對組織的壓迫和對血管的栓塞，達(dá)到治療目的。再加壓的壓力和時間要適當(dāng)，壓力太小達(dá)不到治療目的，壓力過大，過長時間雖然會使氣泡重新溶解，但也會增加組織的氮飽和量，為減壓增加難度。（2）加壓治療方案：多年來根據(jù)大量的實驗資料和臨床經(jīng)驗，每個國家都制訂了很多種方案，每種方案都有一定的適應(yīng)證和優(yōu)缺點。方案具體規(guī)定了治療壓力、加壓時間和速度、穩(wěn)壓時間、減壓程序和時間以及呼吸氣體的種類。一旦選定了方案，在治療過程中要嚴(yán)格執(zhí)行，不應(yīng)擅自改變。

l）美國海軍制訂了八個方案如方案4（IVO2）（表12－l）。美國的方案簡明、易行，在減壓的后期有一定時間改呼吸氧氣，這樣可以縮短治療時間，增加療效。美國方案中針對重癥減壓病的治療方案少，復(fù)發(fā)率較高。表12－1美國海軍加壓治療方案4

深度（m）時間呼吸氣累計時體間（小時：分鐘）0.51.5空氣1:30小時0.5小時空氣2:010.5小時空氣2:320.5小時空氣3:030.5小時空氣3:346.0小時空氣9:356.0小時空氣15:366.0小時空氣21:3711.0小時空氣32:381.0小時氧或空氣33:381.0小時空氣34:391.0小時氧或空氣35:391.0小時空氣36:401.0小時氧或空氣37:401.0小時氧37:42504236302418151299663302)前蘇聯(lián)方案前蘇聯(lián)制訂了五個方案以及修改方案。他們的方案多著重對重癥減壓病的治療，對重癥病人效果好，但由于不吸氧，故治療時間長。3)我國方案我國綜合了美、蘇方案的優(yōu)缺點，取長補短制訂了我國的減壓病治療方案。（4）注意事項

1）根據(jù)病情選擇合適方案。2）力爭取盡早進行加壓治療：特別是脊髓型減壓病，過長時間的耽擱，會遺留下難以恢復(fù)的后遺癥。據(jù)統(tǒng)計病后2小時內(nèi)開始加壓治療，治愈率可達(dá)98％～100％。由于條件不具備延誤的病人，也不應(yīng)放棄。

3）治療過程中嚴(yán)格按治療方案執(zhí)行，不能任意改變方案或自行設(shè)計方案。曾有報道在治療“氣栓癥”病人時，自行設(shè)計了治療方案，結(jié)果造成病人、家屬和陪艙護士發(fā)生了減壓病。

4）對重癥病人，來院后即應(yīng)立刻開始內(nèi)科治療，如輸液、抗休克等治療，在加壓艙內(nèi)也不應(yīng)中斷內(nèi)科治療。

5）陪艙人員（醫(yī)、護、家屬）應(yīng)挑選身體健康、年紀(jì)較輕、精神狀態(tài)良好、睡眠充足的人。在艙內(nèi)工作盡量減少活動。

6）昏迷病人應(yīng)注意中耳氣壓傷，必要時進艙前先做鼓膜穿刺。7）在艙內(nèi)治療時應(yīng)注意病人的飲食、入量、水電解質(zhì)平衡和熱量。艙內(nèi)壓力改變時病人不能入睡，其他時間睡眠不能超過1小時。

8)艙內(nèi)應(yīng)注意防火、安全。由于治療時間較長，工作人員應(yīng)定時輪換。9）出艙后病人應(yīng)在加壓艙附近，密切觀察病情12～24小時。癥狀未全部消失或病情較重者可收入病房繼續(xù)治療。病情有反復(fù)者，應(yīng)立刻再進行加壓治療。

10）對殘留某些癥狀，如疼痛、酸脹、麻木、肢體功能障礙者，應(yīng)進行針灸、理療等輔助治療。

11）重癥病人應(yīng)進行2～3次加壓治療，然后改行高壓氧治療。2．藥物治療是加壓治療的輔助療法：

（1）低分子右旋醣酐：每日一次、每次500ml、靜脈點滴。本藥可擴充血容量，抑制血小板粘附和紅細(xì)胞、血小板聚集；減少血小板第III因子的活性。具有抗凝和改善微循環(huán)作用。此外，還可使用血漿及血漿代用品。（2）抗凝劑：臨床證明，肝素可以改善減壓病人的癥狀；動物實驗證明肝素可以減少減壓病的死亡率。肝素過量可以誘發(fā)出血，因此，重癥減壓�。勰X型、脊髓型、伴有休克、DIC、呼吸困難（氣哽）］可以小劑量、短期使用。劑量5000u／8～12h、肌注，同時監(jiān)測凝血時間。

潘生丁每次50mg，每日3次，阿司匹林每次0.4～0.6g，每日3次，比較安全。（3）腎上腺皮質(zhì)激素：可以改善毛細(xì)血管通透性、減少滲出、減輕組織水腫、抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體、防止水解酶釋放�？诜�、靜滴均可。地塞米松10mg，加靜滴內(nèi)，撲力多寧每次5mg，每日3次，口服。

（4）抗組胺藥物（抗過敏）：如賽庚啶、非那根、撲爾敏等，可以對抗組胺和5-羥色胺，改善毛細(xì)血管通透性，緩解支氣管痙攣。

（5）其他：有心律失常者可使用抗心律失常藥物，如利多卡因等。【預(yù)防】

l．抗凝劑經(jīng)動物實驗證明肝素有預(yù)防減壓病的作用，由于使用不方便，且有引起出血的危險，故臨床上不能推廣。此外潘生丁、阿司匹林、雙二乙醇氨基哌嘧啶并（RA233）等有預(yù)防作用。右旋醣酐也有預(yù)防效果但需靜脈使用，不方便。

2．平滑肌活性物質(zhì)拮杭劑二甲基硫嗪（DMAT）動物實驗有效。3．?dāng)U張血管藥物間羥舒喘寧。4．平滑肌松弛劑氨條堿、罌粟鹼等。5．其他維生素E、可待因、賽庚啶等。【附】減壓性骨壞死

長期在高氣壓環(huán)境下工作（暴露）。由于不注意正規(guī)減壓，反復(fù)在骨骼內(nèi)產(chǎn)生氣泡，會引起長骨無菌性壞死稱減壓性骨壞死。據(jù)統(tǒng)計潛水工齡在12年以上的人約10％患有骨壞死，但也偶見僅一破潛水或沉箱工作亦發(fā)生骨壞死。本病起病緩慢，病程長，一般說從首次潛水到X線片可見骨質(zhì)損壞至少半年以上。減壓性骨壞死好發(fā)肱骨，股骨的頭、頸、干，脛骨的遠(yuǎn)段。在未損及關(guān)節(jié)時可以無癥狀。損傷關(guān)節(jié)后可以出現(xiàn)疼痛。診斷主要依靠有高氣壓環(huán)境工作史及骨骼X線片。

治療：①高壓氧治療；②停止?jié)撍�及沉箱工作，休息；③關(guān)節(jié)置換術(shù)。迄今尚未見到因進行高壓氧治療，病人發(fā)生減壓性骨壞死的報道。【附】氮麻醉（惰性氣體麻醉）

氮麻醉是指機體受高分壓氮氣的作用，而表現(xiàn)類似全麻藥物對中樞神經(jīng)系的麻醉現(xiàn)象。一般發(fā)生在高氣壓環(huán)境下呼吸空氣的人。當(dāng)呼吸的空氣壓力大于0.4Mpa，氮分壓大于0.32Mpa時就可以發(fā)生氮麻醉。在常規(guī)高壓氧治療的病人，由于治療壓力低（0.25Mpa以下），呼吸的是純氧，所以很少發(fā)生氮麻醉。臨床常見于超過40米的潛水和沉箱工作中�！景l(fā)病機理】

由于神經(jīng)系統(tǒng)組織富于類脂質(zhì)，氮的脂水溶比較大，所以氮氣溶解在神經(jīng)組織較多，當(dāng)?shù)獨鉂B透到細(xì)胞膜內(nèi)，特別是突觸部位細(xì)胞膜氮的濃度達(dá)一定量后，可以堵塞神經(jīng)介質(zhì)釋放的通道，阻礙神經(jīng)末梢介質(zhì)的釋放，抑制了神經(jīng)沖動的傳遞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸種類多、數(shù)量大。當(dāng)部分突觸介質(zhì)釋放發(fā)生障礙時，會出現(xiàn)大腦皮層的興奮－抑制的紊亂。病人表現(xiàn)興奮，欣快等。當(dāng)大部突觸功能障礙，特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行投射系統(tǒng)興奮傳遞的功能受到抑制以后，大腦皮層的清醒狀態(tài)，缺乏網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的沖動支持，而發(fā)生大腦皮層的廣泛抑制，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，甚至昏迷�！九R床表現(xiàn)】

氮麻醉的程度與個體差異關(guān)系明顯，未經(jīng)高氣壓鍛煉的人氮麻醉的癥狀與氮分壓關(guān)系很大。臨床表現(xiàn)似醉酒。當(dāng)?shù)�分壓�?.32～0.44Mpa下患者可有輕度的欣快、自信，精細(xì)動作效率低、自制力稍差、理解力稍差。氮分區(qū)在0.44～0.56Mpa時病人表現(xiàn)欣快、話多、頭暈，嘴唇麻木。當(dāng)?shù)�分壓達(dá)0.56～0.68Mpa時記憶力、計算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降低，軀體活動遲緩。當(dāng)?shù)�分壓達(dá)0.68～0.80Mpa會出現(xiàn)抑郁、幻覺，定向力、自制力極差。軀體活動失去協(xié)調(diào)，意識障礙。氮分壓超過0.80Mpa開始昏睡。腦電圖：α波減少，慢波增多�！居绊懸蛩亍�

1．吸入氣中二氧化碳含量多，會加重氮麻醉。2．有潛水訓(xùn)練的人氮麻醉輕。3．飲酒、疲勞可加速、加重氮麻醉�！局委煛�

立即減壓，脫離高氣壓環(huán)境。給予吸氧、休息�！绢A(yù)防】

1．加強潛水、加壓訓(xùn)練。

2．潛水前禁飲酒、減少吸入氣內(nèi)二氧化碳濃度。3．超過60m的潛水，應(yīng)采取氮－氧混合氣代替空氣。氧中毒

PaulBert1878年首先發(fā)現(xiàn)動物在0.2～0.3Mpa的環(huán)境中吸純氧，經(jīng)過一定時間會發(fā)生抽搐，當(dāng)時被稱為PaulBert效應(yīng)。LorrineSmith（1899）發(fā)現(xiàn)動物在0.16～0.20Mpa環(huán)境中，經(jīng)較長時間吸氧，會發(fā)生肺的損害。把這種現(xiàn)象稱為Lorrine效應(yīng)。后經(jīng)多年的研究，最后證明這是機體吸入高濃度、高分壓的氧或吸氧時間過久，造成機體功能性或器質(zhì)性損害，命名為氧中毒。氧中毒可分為：腦型、肺型、溶血型和眼型四類。一、肺型氧中毒

早年就發(fā)現(xiàn)長時間呼吸純氧的病人會發(fā)生肺部的損害。在潛水、沉箱作業(yè)以及進行高壓氧治療時就更容易發(fā)生肺的損害。本病系1899年LorrineSmith首先發(fā)現(xiàn)描寫的。【發(fā)病機理】

關(guān)于肺氧中毒的發(fā)病機理，尚不十分清楚。目前有以下三種學(xué)說解釋。1．神經(jīng)－體液（內(nèi)分泌）學(xué)說經(jīng)動物實驗證明：

（1）切除垂體或腎上腺皮質(zhì)的動物進行高壓氧處置。其肺氧中毒的發(fā)病率和死亡率均低于對照組動物。若給動物注射促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）或腎上腺皮質(zhì)激素（可的松）后，進行高壓氧處置，動物的氧中毒發(fā)病率和死亡率均增高。

（2）動物實驗證明，切除腎上腺髓質(zhì)或使用阻斷交感－腎上腺髓質(zhì)的藥物，可以使肺氧中毒的發(fā)病率及死亡率降低。若給動物注射腎上腺素或興奮交感一腎上腺髓質(zhì)的藥物，會加重動物肺氧中毒的損害及發(fā)病率。

（3）Campbell（1937）通過動物實驗觀察到，切除甲狀腺的動物進行0.6Mpa高壓氧處理，可使氧的毒性作用減輕。若事先給予甲狀腺素，則可增加氧的毒性作用。也有人觀察到甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能正常、甲狀腺機能低下三組大鼠進行高壓氧處置，其存活率分別為29％、56％、80％。

根據(jù)上述實驗結(jié)果，一些學(xué)者認(rèn)為高分壓的氧作用在機體內(nèi)的感受盟器反射性興奮垂體、腎上腺等內(nèi)分泌腺體；或直接刺激大腦皮層、下視丘、腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)和交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（軸心）興奮，分泌大量ACTH、TSH等激素和兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，造成嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)。血管活性物質(zhì)可引起肺小動脈痙攣，血小板聚集（可釋放出更多的活性物質(zhì)），造成肺組織缺血、肺毛細(xì)血管通透性增強、右心室負(fù)擔(dān)過重等，最終可導(dǎo)致肺水腫發(fā)生。2．酶抑制學(xué)說從本世紀(jì)四五十年代起陸續(xù)有人觀察到動物發(fā)生腦型氧中毒（驚厥）時，其腦組織內(nèi)某些酶活性降低，代謝發(fā)生障礙。同時觀察到高壓氧可以抑制體內(nèi)很多酶的活性。提出氧中毒的酶抑制學(xué)說。

機體內(nèi)有一類合巰基（-SH）的酶，其巰基很容易被氧化成二巰鍵（－S－S－），使酶失去活性。巰基的氧化是個可逆的過程，見下式：→

機體內(nèi)三羧循環(huán)、氧化磷酸化、生物氧化等過程中很多酶屬于合巰基酶。高分壓氧抑制或破壞這些酶的活性，影響機體組織的能量代謝，導(dǎo)致能量減少，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的紊亂，細(xì)胞內(nèi)、外水腫，肺泡表面活性物質(zhì)合成減少。最終導(dǎo)致肺水腫。

3．自由基學(xué)說（參考“高壓氧對機體自由基的影響”）高濃度和高分壓的氧可以誘發(fā)機體內(nèi)自由基、活性氧增多，這一事實已為學(xué)者們公認(rèn)。肺在臟器之中最先接觸氧氣，也是氧濃度和氧分壓最高的器官。故肺也最容易發(fā)生氧中毒。在高壓氧環(huán)境中肺臟內(nèi)產(chǎn)生活性氧、自由基比其他臟器多�；钚匝�、自由基對肺的損害：

（1）損害肺組織、細(xì)胞生物膜。（2）使肺泡表面活性物質(zhì)減少。

（3）促使肺小血管和微循環(huán)血管痙攣、肺循環(huán)阻力增加，加重右心負(fù)擔(dān)。

通過自由基對酶活性的抑制以及自由基對細(xì)胞線粒體膜和線粒體的損壞，使線粒體內(nèi)三道循環(huán)、氧化磷酸化、生物氧化等產(chǎn)能過程受干擾，能量減少。由于缺乏能量以及自由基對細(xì)胞膜的損害，細(xì)胞膜上Na+、K+－泵（因受損和缺乏能量）的功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+離子大量潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫。

由于自由基引起細(xì)胞膜的損害，通透性增強或細(xì)胞裂解，大量胞漿內(nèi)大分子膠體物滲透或釋到組織間，造成細(xì)胞間膠體滲透壓增高，引起細(xì)胞間水腫。由于肺泡表面活性物質(zhì)的減少（合成減少、破壞增多）造成肺泡的表面張力增強，導(dǎo)致肺的通氣及換氣功能障礙（參考“高壓氧對呼吸系統(tǒng)的影響”）和肺水腫發(fā)生。

高壓氧下肺小血管痙攣，肺循環(huán)阻力增加，加重右心負(fù)荷，加速肺水腫發(fā)生�！静±怼�

肺氧中毒時，肺主要病理改變?yōu)槟X泡萎陷、充血、水腫、滲出、出血。肺體積增大，重量增加。外觀為大理石樣花紋狀，色深、表面發(fā)亮。雙肺有大面積出血、瘀血、水腫。肺泡內(nèi)有大量水腫液和血液。

光鏡下：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞混濁腫脹、變性、破碎，I型上皮細(xì)胞損壞明顯。肺間質(zhì)水腫，有嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，纖維蛋白滲出。大量肺泡萎陷、不張，肺泡壁變薄、肺泡間隔破壞，部分肺泡融合變大。肺泡呈灶性不張。

電鏡下：可見肺泡上皮細(xì)胞線粒體腫脹、變性、破壞，嚴(yán)重時整個細(xì)胞壞死、崩潰。有人在肺泡氣液界面的表面活性物質(zhì)層，看到連續(xù)電子致密帶斷裂、剝脫、嗜鋨物脫落，說明肺泡表面活性物質(zhì)遭到破壞�！景l(fā)病規(guī)律】

影響肺型氧中毒發(fā)生的因素，主要是環(huán)境的壓力和吸氧時間。一般規(guī)律在0.3Mpa以上的壓力環(huán)境中，呼吸純氧，病人在肺氧中毒尚未發(fā)生前，先發(fā)生了驚厥（腦型氧中毒）。

一般的規(guī)律在0.3Mpa以上環(huán)境中易發(fā)生腦型氧中毒；0.3Mpa以下的環(huán)境中好發(fā)肺型氧中毒。隨吸氧時間延長，肺型氧中毒發(fā)生率逐漸增多；隨壓力增加，發(fā)病時間逐漸縮短，（圖12-3）�？v坐標(biāo)表示環(huán)境壓力（Mpa），橫坐標(biāo)表示吸純氧的時間（小時），曲線以出現(xiàn)氧中毒癥狀時，計算時間及壓力。常壓下吸氧時間過長也會出現(xiàn)肺氧中毒實驗證明常壓下吸純氧，連續(xù)6小時會發(fā)生胸骨后疼痛；12小時則會出現(xiàn)上呼吸道及肺的刺激癥狀，肺活量減少；若連續(xù)吸純氧24小時以上就可能發(fā)生肺炎。隨壓力增加肺氧中毒的發(fā)生加快。0.2Mpa下連續(xù)吸純氧3小時就會出現(xiàn)胸骨后疼痛及肺活量減少。因此，在進行高壓氧治療時，不應(yīng)隨意增加治療壓力和延長吸氧時間，應(yīng)密切觀察艙內(nèi)病人變化，一旦出現(xiàn)肺氧中毒癥狀，及時處理。我院建艙19年來采用0.2Mpa壓力、穩(wěn)壓時連續(xù)吸純氧60分鐘，共治療30多萬人次，僅有2例可疑輕度肺型氧中毒發(fā)生。國內(nèi)關(guān)干常規(guī)高壓氧治療（有部分醫(yī)院采取0.25Mpa、穩(wěn)壓時吸純氧30分鐘，改吸空氣10分鐘、再吸純氧30分鐘）時發(fā)生肺氧中毒的報道也不多。

【易發(fā)因素】有以下情況的人進行高壓氧治療，容易發(fā)生肺型氧中毒。在選擇適應(yīng)證時應(yīng)予以注意，盡量避免發(fā)生肺氧中毒：l．有肺部疾病如肺感染、肺氣腫等。2．體質(zhì)較差、體質(zhì)衰弱的病人。

3．處于代謝亢進狀態(tài)下如發(fā)燒、抽搐、甲亢以及使用甲狀腺素及胰島素時。

4．使用促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素、去甲腎上腺素等。

5．缺乏維生素E、C及缺乏微量元素硒（清除過多自由基能力減退，抗氧化能力差）。

6．受X線照射�！九R床表現(xiàn)】

1．癥狀及體征最早出現(xiàn)胸骨后不適、胸部疼痛、咳嗽、嚴(yán)重時咳嗽加劇呈現(xiàn)痙攣性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促、快，胸憋、氣短，雙肺可聞干、濕羅音。

2．輔助檢查肺活量測定：當(dāng)發(fā)生肺氧中毒時，肺活量減少。肺活量測定簡單、靈敏，但由于發(fā)生肺氧中毒時病人胸痛、咳嗽、緊張，不易密切配合，往往得出假陽性結(jié)果。肺順應(yīng)性測定、肺彌散量測定及血氣分析（Pa02）均可出現(xiàn)降低的結(jié)果。胸部X線片，可見類似大葉性肺炎的改變，肺野內(nèi)可見大片狀陰影。

【治療】

①本病的治療，關(guān)鍵是及時發(fā)現(xiàn)，立刻停止吸氧，改吸空氣、減壓出艙。純氧艙中發(fā)生肺氧中毒不能立即停止吸氧，只能減壓出艙。有人主張在純氧艙外配置氮氣瓶，一旦發(fā)生氧中毒可在減壓同時，向艙內(nèi)充氮氣以減少氛濃度；②不能立即停止吸氧的病人應(yīng)改吸2.1％23％的氧氣；③停止吸氧后，機體仍處缺氧狀態(tài)，可使用呼吸機，加壓給空氣，可使萎陷肺泡膨脹；④對癥處理如抗生素等。經(jīng)上述處理一般病人均可迅速好轉(zhuǎn)�！绢A(yù)防】

1.．采取間歇吸氧能提高人對氧的耐受性，可以延長氧中毒發(fā)生的時間。目前很多高壓氧艙采取0.25Mpa，穩(wěn)壓時先吸純氧30分鐘，然后改吸空氣1.0分鐘，再吸純氧30分鐘的間斷吸氧法。2．服用抗氧化劑，清除過多的自由基，如維生素E、。甘露醇、天保寧、天力體保等，微量元素硒、過氧化物歧化酶（SOD）、谷脫甘肽過氧化（物）酶（GSHPX）等，S0D及GSH－PX目前尚未在臨床推廣。3．使用腎上腺素阻滯劑。

4．含一SH藥物可以保護合流基酶類活性。5．麻醉藥物、冬眠靈、巴比妥類藥物可以降低機體代謝水平，增強機體對氛中毒的耐受性。

6.三羥甲基氨基甲烷（THA工），可以降低（二）氧化碳分任，與銅、鋅結(jié)合降低機體代謝水平，可使氧中毒減輕。7．微量元素鎂和碘。

8．低溫可以增加機體抗氧中毒能力。

9．進行反復(fù)吸氧訓(xùn)練，可以增強機體對氧的耐受性，減少氧中毒發(fā)生。

【肺氧中毒的預(yù)測】

高壓氧的常規(guī)治療由于采用的壓力（0.2～0.25MPa）及時間（60～80分鐘）有嚴(yán)格的規(guī)定,所以，很少發(fā)生氧中毒。但，在特殊治療時（氣性壞疽、減壓病等）使用的壓力較高，治療時間較長，發(fā)生氧中毒的危險性增大。特別是在潛水，尤其是呼吸純氧潛水，由于下潛深度（壓力）和水下工作時間不固定，發(fā)生氧中毒的危險性更大，因此，有必要根據(jù)治療壓力或下潛深度、呼吸氣體的性質(zhì)和治療（工作）的時間，計算出可能發(fā)生何種程度的肺氧中毒。

通過大量實驗和臨床資料的統(tǒng)計、分析，學(xué)者們總結(jié)出多種計算公式。為簡化繁瑣的計算，人們還把計算出的數(shù)據(jù)繪制成圖表、曲線以便于查尋。近來有人把數(shù)據(jù)輸入電腦，使用更方便。我們僅介紹Wright公式。

Wright首先提出肺氧中毒劑量單位（UnitPulmonaryToyicDose，UPTD）。1個UPTD為在0.1MPa（1ATA）環(huán)境下、呼吸純氧、l分鐘所造成的肺中毒的程度。機體在不同的氫分壓下、呼吸純氧、l分鐘，能使肺發(fā)生多少個UPTD的中毒，稱為在該氧分壓下UPTD常（因）數(shù)（Kp）。不同氧壓力下UPTD常數(shù)可從表12－2中查出。Wright公式如下：

UPTD=Kpt肺氧中毒程度的單位：UPTDKp：肺氧中毒劑量單位常（因）數(shù)，可從表查出t：時間，單位為分鐘

比如常規(guī)高壓氧治療有人采用0。2MPa（2ATA），在穩(wěn)壓時連續(xù)吸純氧60分鐘。從表查出Kp為2.5，t為60分鐘。肺氧中毒程度=Kpt=2.5×60=150UPTD。有的醫(yī)院采用0.25MPa（2.5ATA）、吸純氧60分鐘。Kp為3.17，t為60分鐘。肺氧中毒程度=Kpt=317×60=190.2UPTD。

根據(jù)Wright的經(jīng)驗，機體在高壓環(huán)境中吸氧，當(dāng)肺氧中毒達(dá)615UPTD時，病人的肺活量減少2%，此時病人尚無自覺癥狀，可迅速恢復(fù)。當(dāng)病人的氧中毒程度達(dá)1425UPTD肘，其肺活量已減少了10％，病人在深吸氣時發(fā)生胸骨后疼痛及咳嗽，停止高壓氧幾天內(nèi)可以恢復(fù)。因此，大多數(shù)專家主張高壓氧常規(guī)治療的壓力和時間應(yīng)控制在615UPTD（即控制在肺活量減少2％以內(nèi)）。在特殊治療時肺活量減少也不應(yīng)超過10％。上述二種高壓氧常規(guī)治療肺氧中毒程度都遠(yuǎn)沒達(dá)到615UPTD。從肺氧中毒的角度上講可以說是安全的。表12－2不同氧壓力下UPTD常數(shù)（Kp）PO2MPa0.050.060.070.080.090.100.110.120.130.140.050.16KpATA0.50.60.70.80.91.01.11.21.31.41.51.60.000.260.470.690.831.001.161.321.481.631.781.93PO2MPa0.290.300.310.320.330.340.350.360.370.380.390.40KpATA2.93.03.13.23.33.43.53.63.73.83.94.03.703.823.954.084.204.334.454.574.704.824.945.0.170.180.190.200.210.220.230.240.250.260.270.281.71.81.92.02.12.22.32.42.52.62.72.82.072.222.362.502.642.772.913.043.173.313.443.570.410.420.430.440.450.460.470.480.490.500.510.524.14.24.34.44.54.64.74.84.95.05.15.25.185.305.425.545.665.775.896.016.126.246.476.60從Wright公式根據(jù)高壓氧治療的壓力（或潛水深度）和呼吸氣體的種類，可推算出安全（允許）治療（或潛水）時間。假如在水深50m、呼吸純氧潛水�？捎嬎愠鲈试S工作的時間限度（也是能發(fā)生615UPTD肺氧中毒所需時間）。肺氧中毒程度=Kpt，可寫成t=肺氧中毒程度/Kp，肺氣中毒程度控制在615以內(nèi)；水深為50m（壓力為0.5MPa）從表中查出Kp為6.24。將二數(shù)據(jù)代入公式：615/6.24分鐘，即在水深50米吸氧氣，若將潛水時間控制在98分鐘內(nèi)，肺活量減少不會超過2％。二、腦型氧中毒

在高壓環(huán)境（0.3MPa以上）下吸氧氣，發(fā)生以驚厥為特點的氧中毒，稱腦型氧中毒、中樞神經(jīng)型氧中毒或驚厥型氧中毒�！景l(fā)病機理】

關(guān)于腦型氧中毒的發(fā)病學(xué)說與肺型氧中毒一樣，不外乎酶抑制學(xué)說、自由基學(xué)說和神經(jīng)－體液學(xué)說。三種學(xué)說均有其實驗依據(jù)。這些實驗大多系采用0.3～0.6MPa壓力下給動物吸純氧，造成驚厥發(fā)作，然后觀察動物腦及周身組織、血液的各種改變。包括：1．酶活性降低（1）大腦神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+、K+－ATP酶活性降低，影響細(xì)胞膜對各種離子的主動轉(zhuǎn)動功能。

（2）組織內(nèi)ATP含量減少：事先給動物琥珀鹽、谷胱甘肽、γ－氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸、L－丙氨酸等可以增加機體內(nèi)ATP的含量，可對抗驚厥發(fā)作。（3）γ一氨基丁酸（GABA）減少：發(fā)生驚厥動物的腦組織、神經(jīng)纖維末梢GABA含量減少。主要是GABA合成酶谷氨酸脫羧酶活性受高壓氧抑制所致。（4）乙酰膽鹼脂酶活性降低。

（5）輔酶Ⅱ／還原型輔酶Ⅱ比例增高（輔酶Ⅱ增高，還原型輔酶Ⅱ含量減少）。

2．活性氧增多

（1）發(fā)生腦型氧中毒（驚厥）時，腦組織內(nèi)過氧化氫水平增高。（2）腦組織內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。由于SOD可以清除氧自由基（O-2

），體內(nèi)O-2增多可消耗SOD使SOD減少。SOD減少說明O-2增多。（3）腦組織內(nèi)過氧化氨酶（CAT）及谷胱甘肽過氧化物酶活性降低。（4）腦組織及血液內(nèi)丙二醛（MDA）增加，丙二醛系脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物。

3．神經(jīng)一體液因素改變

（l）高壓氧下去甲腎上腺素、多巴胺、5一羥色胺減低，但與驚厥發(fā)作關(guān)系不大。

（2）神經(jīng)末梢內(nèi)及突觸間隙GABA減少。

總之由于資料零散，尚難確切解釋腦型氧中毒發(fā)生機理。Torbati（1983）提出，由于自由基增多、多種酶活性受抑制、神經(jīng)一內(nèi)分泌功能紊亂，使得神經(jīng)細(xì)胞及其末梢Na+、K+－ATP酶活性降低，細(xì)胞膜受到功能和器質(zhì)性損害。細(xì)胞膜的通透性改變，導(dǎo)致細(xì)胞外K+濃度增高，膜電位降低，增加神經(jīng)元的興奮性，在腦組織內(nèi)產(chǎn)生高頻率放電，引起癲癇樣發(fā)作。持久的神經(jīng)元損害，會導(dǎo)致神經(jīng)元壞死而遺留后遺癥。【病理】神經(jīng)細(xì)胞皺縮、胞漿和樹狀突染色加深，胞漿內(nèi)有空泡，線粒體和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，受損嚴(yán)重的神經(jīng)細(xì)胞可見到腦漿溶解，核崩潰。神經(jīng)纖維以脫髓鞘改變?yōu)橹鳌?/p>

【發(fā)病規(guī)律】

1．壓力與時間一般說腦型氧中毒多發(fā)生在0.3MPa以上的壓力環(huán)境中吸氧。氧分壓愈高。發(fā)生腦型氧中毒的時間愈短、發(fā)病率愈高。有學(xué)者報道0.3MPa下吸純氧4小時可發(fā)生驚厥（腦型氧中毒）；0.4MPa下連續(xù)吸純氧l～1.5小時，即可發(fā)生驚厥；0.5MPa下連續(xù)吸純氧30分鐘左右即可發(fā)生驚厥。2．有報道，在吸氧時不出現(xiàn)驚厥，在停止吸氧后反而發(fā)生驚厥。把這種現(xiàn)象稱“撤氧性效應(yīng)”。因為高分壓氧對神經(jīng)細(xì)胞有抑制作用，吸氧時神經(jīng)細(xì)胞已發(fā)生氧中毒變化，但由于氧的抑制作用而未發(fā)作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才發(fā)生抽搐�！疽装l(fā)因素】

同肺氧中毒易發(fā)因素之2、4、5項�！九R床表現(xiàn)】

腦型氧中毒臨床特點是癲癇樣大發(fā)作。發(fā)作可分三個階段：

1．前驅(qū)期（先兆期、驚厥前期）病人在高壓氧艙內(nèi)洽療時，于吸氧后期突然面色蒼白、出冷汗、惡心、頭痛、頭暈。偶有各種幻覺（眼前火花、響聲、異味等）或欣快、激動、煩躁等。有的病人從局部抽搐（口角、單個肢體）開始。腦型氧中毒的前驅(qū)期（先兆）時間很短，有的病人前驅(qū)癥狀不明顯，甚至沒有先兆，而突然抽搐。

2．驚厥期驚厥期一般分兩期：

（l）強直期前驅(qū)期過后，病人突然意識喪失、摔倒在地，雙眼上吊，明顯緊紺，四肢強直，角弓反張，瞳孔散大，光反應(yīng)消失。呼吸停止，意識喪失，可引出雙側(cè)病理反射。腦型氧中毒發(fā)作的強直期時間很短，有的病人強直期不明顯。

（2）陣攣期表現(xiàn)全身的肌肉陣發(fā)性抽搐和松弛交替發(fā)作。此期意識仍未恢復(fù)，呼吸出現(xiàn)，紫紺改善。因抽搐發(fā)作時舌頭往往被咬破，故吐血性抱沫。此時如不及時停止吸氧，抽搐會越來越重，直致死亡；若立刻停止吸氧，病人的抽搐可逐漸減弱，停止。

3．驚厥后期抽搐停止、呼吸恢復(fù)、紫紺消失、瞳孔縮小、光反射改善。血壓、脈博、肌張力逐漸恢復(fù)。意識逐漸恢復(fù)。有的病人發(fā)作過后直接入睡。醒后覺疲乏無力、頭痛、惡心�！据o助檢查】

腦電圖可出現(xiàn)慢波、棘波或棘慢波�！局委煛�

一旦發(fā)現(xiàn)先兆或發(fā)作，應(yīng)立刻停止吸氧、改吸空氣，停止減壓，將病人放平，呈仰臥位，解開領(lǐng)扣，放入牙墊，拉出舌頭以防堵塞呼吸道。條件允許可靜脈注射阿米妥鈉、副醛等。待驚厥停止呼吸平穩(wěn)后再繼續(xù)減壓出艙。單人氧艙因艙內(nèi)為純氧，不能立刻改吸空氣，因此有人主張單人艙應(yīng)配備一瓶氮氣，在發(fā)生氧中毒時立刻向艙內(nèi)充氮，使艙內(nèi)氧濃度降至21％～23％左右，同時保持艙內(nèi)壓力平穩(wěn)以免肺氣壓傷，待抽搐停止、呼吸正常后，再減壓出艙�！绢A(yù)防】

同肺型氧中毒的預(yù)防�！灸X型氧中毒的預(yù)測】

與肺氧中毒預(yù)測相同，很多學(xué)者根據(jù)實驗、臨床大量資料、數(shù)據(jù)通過統(tǒng)計學(xué)整理提出不同的計算公式。

Donald公式Logt=2.368－0.0052d

t：驚厥出現(xiàn)的時間；d是壓力，用英尺海水（fsw）表示0.1MPa的壓力=33fsw。

Hartman公式T=1000/P3

T：驚厥發(fā)作的時間（分）P：壓力（ATA）三、溶血型氧中毒

自Mengel等（1965）首次報道一例高壓氧治療后發(fā)生溶血。學(xué)者們開始研究溶血性氧中毒的發(fā)生規(guī)律。結(jié)果發(fā)現(xiàn)機體在高壓氧環(huán)境中，可以發(fā)生不同程度的溶血，溶血程度隨壓力增高和時間的延長而加重。平時進行的常規(guī)高壓氧治療由于壓力低（0.2～0.25MPa）、時間固定（60分鐘），所造成的溶血極微，故無臨床意義。我們曾觀察進行高壓氧治療（壓力0.2MPa、吸純氧、每日1次）200例病人，三個療程后，全部病例血紅蛋白均在正常范圍內(nèi)�！景l(fā)病機理】

1．高壓氧環(huán)境中，血氧分壓明顯增高，在肺循環(huán)內(nèi)，紅細(xì)胞胞漿內(nèi)氧迅速達(dá)到飽和狀態(tài)。當(dāng)紅細(xì)胞循環(huán)到氧分壓低的組織時，紅細(xì)胞內(nèi)外氧分壓差過大，超過氧的過飽和安全系數(shù)時，紅細(xì)胞內(nèi)氧氣就從溶解狀態(tài)游離出來，在紅細(xì)胞胞漿內(nèi)形成氣泡，氣泡過多或過大會損害紅細(xì)胞膜或紅細(xì)胞。2．高壓氧可使機體自由基增多。自由基可誘發(fā)細(xì)胞膜脂質(zhì)進行過氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物（脂質(zhì)過氧化物）可使紅細(xì)胞及周身組織中毒。

3．細(xì)胞內(nèi)含硫氨基（－SH）的酶，在高壓氧環(huán)境下一SH被氧化成二硫基（－S－S一），酶活性降低，機體代謝障礙。

這種受損傷的紅細(xì)胞容易裂解，尤其當(dāng)通過脾臟時更容易破壞，造成溶血。

四、眼型氧中毒

視網(wǎng)膜血管和周身血管一樣對高壓氧非常敏感。在0.1MPa呼吸純氧視網(wǎng)膜小血管直徑可縮小10％左右，隨壓力增高，視網(wǎng)膜小血管口徑繼續(xù)縮小。吸氧時間過長（2～3小時），視野縮小、畏光、視物變形、視力減退等。一般講視力、視野改變是可逆的。

高壓氧可以引起未成熟嬰兒眼球后纖維組織增生，視網(wǎng)膜有成纖維細(xì)胞增生浸潤和大量血管新生，甚至造成永久性失明。因此，晚期妊娠的孕婦，進行高壓氧治療要慎重。

此外，在治療眼底疾病時，最好同時使用血管擴張劑，減輕視網(wǎng)膜血管痙攣。如發(fā)現(xiàn)視力有明顯減退時，應(yīng)及時停止高壓氧治療。一般停止高壓氧治療后，視力可很快恢復(fù)。

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