法醫(yī)毒理小結(jié)

緒論

法醫(yī)毒理學(xué)：應(yīng)用毒理學(xué)及有關(guān)學(xué)科的理論和技術(shù)，主要研究以自殺、他殺為目的和意外、災(zāi)害事故引起中毒的一門學(xué)科，也研究藥物濫用、環(huán)境污染和醫(yī)療過程中發(fā)生的引起法律糾紛的中毒。研究方法包括法醫(yī)毒物分析及法醫(yī)病理學(xué)。

主要任務(wù)：①確定是否發(fā)生了中毒；②確定何種毒物引起中毒；③確定進(jìn)入人體內(nèi)毒物的量，并判斷是否足以引起中毒或死亡；④分析毒物進(jìn)入機(jī)體的時間、途徑和形式；⑤推斷中毒或中毒死亡方式，是自殺、他殺、意外災(zāi)害抑或其他類型中毒。結(jié)合案情、現(xiàn)場、活體或尸體檢驗、毒化分析等。

毒物：在一定條件下,以較小劑量進(jìn)入機(jī)體，與生物體發(fā)生化學(xué)或物理作用，干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時或永久性的病理改變及功能障礙，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。分類：

按毒作用方式、來源及用途可分~~~按化學(xué)性質(zhì)可分~~~~按毒理作用可分~~~~按應(yīng)用范圍可分~~~~

中毒：生物體因毒物作用而發(fā)生的組織器官病理改變或功能紊亂的疾病狀態(tài)。由此造成的死亡稱中毒死。其原因主要有：自殺，他殺，以外，藥物濫用，環(huán)境與食品污染，醫(yī)源性藥物中毒等。

影響毒物作用的因素：毒物本身（量，理化特性，相互作用：獨(dú)立、相加、協(xié)同，進(jìn)入機(jī)體途徑如靜脈最快）、機(jī)體因素（年齡，性別，體重，健康，營養(yǎng)、過敏、體內(nèi)蓄積等）毒性：指毒物造成機(jī)體損害的能力。分級：劇毒，高毒，中等毒，低毒，微毒。

中毒案件的流行病學(xué)特點(diǎn)：毒物種類急速增加；不同年代、不同地區(qū)常見毒物種類不同；投毒方式多樣化，多見智能化投毒；案件性質(zhì)多樣化�；�本程序：

中毒的案情調(diào)查（哪些）；中毒案例的現(xiàn)場勘驗（檢材）；根據(jù)主要中毒癥狀推測毒物種類；全面系統(tǒng)的尸體檢驗；病理學(xué)檢驗和毒物檢驗；綜合分析檢驗結(jié)果和排查其它死因；得出鑒定意見或分析意見。注意區(qū)別中毒與自然疾病致死，中毒與損傷致死，藥物中毒與過敏性休克，中毒病變與中毒后并發(fā)癥病變等。法醫(yī)毒物分析結(jié)果的評價：

1、陽性結(jié)果：達(dá)到致死量/致死血濃度，一般可肯定為中毒死。若不足以解釋死因時，應(yīng)考慮以下情況：1）檢出物是否是用于治療的藥物/或因職業(yè)接觸而進(jìn)入體內(nèi)；2）是否是死后污染3）是否是腐敗產(chǎn)物的干擾；4）是否是儀器、試劑、容器的污染、操作正確與否；5）是否體內(nèi)含有的正常金屬元素；6）是否是多種毒物聯(lián)合中毒，而單種毒物的量并不高。

2、陰性結(jié)果：應(yīng)考慮：1）檢材收集是否有誤、及時；2）毒物是否是腐敗分解或防腐劑破壞；3）操作正確？方法是否靈敏？；4）目前尚無適當(dāng)?shù)臋z測方法。

總之，中毒死亡案的法醫(yī)學(xué)鑒定，一定要全面的了解案情、現(xiàn)場勘驗、全面系統(tǒng)的尸體解剖，提取檢材作毒物化驗；確定中毒死亡，關(guān)鍵、最重要是提取檢材、毒物化驗。

腐蝕性酸中毒：1、硫酸中毒：

1）意外，多見于報復(fù)毀容，經(jīng)皮膚、消化道及呼吸道進(jìn)入；

2）毒理：腐蝕、氧化及吸水性，凝固性壞死，炭化成棕黑色，滲透性差；

3）癥狀：窒息及中樞興奮；尸體可見腐蝕征象（流注狀腐蝕痕、胃內(nèi)深棕色液體或穿孔、棕黑色質(zhì)地硬）2、硝酸蛋白黃反應(yīng)：硝酸濃度>30%,與接觸部位的組織中含有芳香族氨基酸的蛋白質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，形成硝基苯衍生物，使接觸部位的組織變成黃色。3、鹽酸中毒：白色或棕色，質(zhì)地硬，蟲咬狀，不易穿孔。4、草酸中毒：鈣或鉀鹽存在，腐蝕+低鈣血癥+結(jié)石

5、氫氟酸中毒：40%為煙霧，鈣鎂+血紅蛋白+神經(jīng)或心血管系統(tǒng)損害，滲入深+液化性壞死，F(xiàn)-檢測。

6、苯酚中毒：來蘇水（50%甲酚的皂化液），細(xì)胞原漿毒使蛋白變性凝固，腐蝕呈灰白或棕黃。酚尿：苯酚的氧化產(chǎn)物使尿呈棕綠色或棕褐色，排出后與空氣接觸變成黑褐色，可用溴水或三氯化鐵檢測，前者出現(xiàn)白色結(jié)晶性沉淀；后者呈紫色。

腐蝕性堿中毒

1、取決于腐蝕性、吸水產(chǎn)熱性、組織滲透性和揮發(fā)性等。

2、苛性鈉中毒：穿透腐蝕強(qiáng)，液化性壞死，皂化反應(yīng)，滑膩感柔軟，界限不清，紅褐色外觀。3、氨類：刺激性臭味，易揮發(fā)，呼吸+消化+神經(jīng)興奮抑制，見灰黃色假膜，胃一般不穿孔。4、甲醛：37%福爾馬林，意外，特殊辛辣味，原漿毒+皮膚刺激+過敏+致癌。比較：

強(qiáng)堿：尿液、嘔吐物呈堿性；壞死組織有皂樣滑膩感，深層滲透，界限不清；組織呈液化性壞死；強(qiáng)酸：嘔吐物呈強(qiáng)酸性，組織呈凝固性壞死，深層損傷輕，界限不清。

金屬毒物中毒：

1、金屬、類金屬及其化合物；砷、汞較多見；作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腎臟，呼吸系統(tǒng)等；毒性與理化性質(zhì)，溶解度，化學(xué)價，PH有關(guān)。

2、毒理共性：與巰基或羥基的酶結(jié)合，使酶活性降低甚至消失。3、三氧化二砷中毒：1）毒理同上2）中毒癥狀：

急性麻痹型：大量攝入，嚴(yán)重循環(huán)衰竭，延髓生命中樞抑制，胃腸道癥狀。無特殊尸體征象。急性胃腸型：最常見，胃腸癥狀（嘔吐物米湯樣似霍亂）消化系統(tǒng)黏膜粉末及黃色斑塊，米湯內(nèi)容物，脫水貌。

亞急性型：小量多次，肝腎損害較重。

慢性型：地方性，周圍神經(jīng)炎+慢性胃腸炎+限制血栓閉塞性脈管炎+皮膚損害。3）砷化氫：大蒜臭味，劇毒，強(qiáng)烈溶血（GSSH）導(dǎo)致急性腎衰，中毒黃疸等。4、汞中毒：

1)汞蒸氣：呼吸道進(jìn)入，與巰基和二硫鍵結(jié)合，引起呼吸道癥狀、胃腸道癥狀（口腔炎、汞線）、神經(jīng)癥狀（震顫，兒童粉紅�。�、腎內(nèi)蓄積（排泄少，腎病綜合征）；

2)尸檢所見：腐蝕（假膜）；中毒性腎��；金屬汞注射可見高密度點(diǎn)狀，沿樹枝分布陰影。5、鉛中毒：貧血/鉛中毒性腦病/腸絞痛（金屬味、鉛線、嗜酸性包涵體）、灰黑假膜硫化鉛；6、鉈中毒：神經(jīng)毒，與鉀離子有關(guān)受體競爭性結(jié)合/維生素B2/酶蛋白巰基，脫發(fā)+米斯線7、鋇中毒：骨骼吸收，低鉀血癥；

8、鉻中毒：六價、重鉻酸鉀、灰綠色或棕綠色假膜

腦脊髓功能障礙性中毒：1、乙醇中毒：

1）毒理：抑制中樞+血管擴(kuò)張+藥物協(xié)同+胎兒酒精綜合征（胎兒畸形或智力遲鈍）+酸中毒2）急性乙醇中毒：興奮期、共濟(jì)失調(diào)期、抑制期；大量飲酒抑制延髓生命中樞3）BAC大于等于20mg/dl為酒后駕駛，大于等于80mg/dl為醉酒駕駛；4)飲酒與死后產(chǎn)生乙醇：

生前飲酒：乙醇非氧化代謝物、尿中5HTOL/5HIAA比率升高、乙醇與正丙醇的比值（血20，乙醇0.5時腦40，乙醇小于0.5時腦60），尿中乙醇檢測2、甲醇：

1）原理：甲醛和甲酸，均毒性，腐蝕性+視神經(jīng)+代謝性酸中毒+呼吸麻痹（主要死因）。2）檢材：提取眼房水和玻璃體液，尿中甲酸，密封處理，1-2天內(nèi)檢驗。

催眠鎮(zhèn)靜藥急性中毒特征：

1、吩噻嗪類：吩噻嗪猝死綜合癥；檢材主要為尿、血液、肝臟等；

2、苯二氮卓類：中樞抑制及肌肉松弛作用，一定的成癮及戒斷癥狀，與乙醇協(xié)同。3、巴比妥類：中樞抑制，不易分解小，鑒定要點(diǎn)為案情，中樞表現(xiàn)及毒化分析等。

毒品及吸毒：

1、毒品：指國際禁毒公約和有關(guān)法律法規(guī)規(guī)定管制的能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物的總稱。分麻醉（阿片、可卡因、大麻類）、精神（前者、中樞興奮、致幻）、其他

2、吸毒：指某些人為了變換情緒或誘導(dǎo)欣快感，非法使用明令禁止的藥品（即毒品）的違法行為。

3、藥物濫用：指與醫(yī)療目的無關(guān)的反復(fù)打量使用某種或某些具有依賴性潛力的精神活性物質(zhì)的行為。藥物依賴性：有致依賴性藥物與機(jī)體相互作用并產(chǎn)生特殊精神和軀體狀態(tài)，表現(xiàn)為強(qiáng)制性連續(xù)不斷使用藥物來取得特定的心身效應(yīng)或以此避免藥物戒斷綜合征的出現(xiàn)。4、阿片類毒品急性中毒

癥狀：1）呼吸深度抑制；2）瞳孔縮��；3）發(fā)紺；4）心率減慢、脈搏細(xì)弱、血壓下降；5）皮膚濕冷及體溫下降；6）骨骼肌松弛無力；7）尿少或潴留；8）靜脈注射過量和推注速度過快時，迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐和窒息死亡。死亡原因：呼吸中樞麻痹。

海洛因性肺水腫：海洛因或嗎啡過量急性中毒死亡者常見肺顯著淤血、水腫，其重量從600g~2500g不等，重而實(shí)。

檢材：血、尿及膽汁以及毛發(fā)等。

5、苯丙胺類：一類人工合成的非兒茶酚胺擬交感神經(jīng)藥物，是苯丙胺及其衍生物的統(tǒng)稱，有很強(qiáng)的中樞興奮作用，并易引起藥物依賴性�？煞峙d奮型+致幻型+抑制食欲型+混合型（搖頭丸）

6、氯胺酮：K粉，右旋，分離性幻覺，精神分裂樣癥狀，尿液首選。

呼吸功能障礙性毒物中毒：

1、指進(jìn)入機(jī)體后直接妨礙氧氣的供給、攝取、運(yùn)輸和利用，造成機(jī)體缺氧，導(dǎo)致呼吸功能障礙，甚至死亡的毒物。

2、機(jī)制分類：影響氧的供給（空氣中的某些氣體增多）；影響血液攝取與運(yùn)輸氧的功能（妨礙血紅蛋白對氧的化學(xué)性結(jié)合，或阻礙血紅蛋白向組織細(xì)胞釋放所攜帶的氧而導(dǎo)致組織細(xì)胞供氧障礙的毒物），影響氧的利用（呼吸酶）

4、急性CO中毒遲發(fā)腦�。褐覆糠旨毙訡O中毒者意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2~3周的假愈期后，又出現(xiàn)一系列精神癥狀，也稱急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥。5、亞硝酸鹽中毒：誤用，腌肉及腌制蔬菜以及藥物使用不當(dāng)?shù)仍�因�?、氰化物、一氧化碳、亞硝酸鹽中毒中毒機(jī)制氧的利用血液攝取和運(yùn)輸氧的功能同前（案例分析可能）中毒原因自殺、他殺意外常見誤用群體性、投毒較多中毒途徑消化道、呼吸道、皮膚呼吸道消化道中毒癥狀昏倒、呼吸困難、強(qiáng)直不知不覺的中毒，中樞及胃腸胃腸及中樞癥狀性痙攣，閃電式死亡道、缺氧尸檢所見鮮紅色，苦杏仁氣味，櫻桃紅，神經(jīng)纖維髓鞘脫失，青紫色胃粘膜出血、糜爛壞死心肌壞死CN-與細(xì)胞線粒體內(nèi)的與血紅蛋白的親和力大于氧血紅蛋白分子中的二價氧化型細(xì)胞色素氧化氣，形成HbCO，失去攜氧能鐵氧化為三價鐵，形成酶的Fe3+結(jié)合，抑制力+阻礙氧合血紅蛋白與肌紅高鐵血紅蛋白+阻礙氧該酶活性，阻礙生物氧蛋白分子中氧的解離+結(jié)合細(xì)合血紅蛋白分子中氧的化過程，使細(xì)胞失去利胞色素氧化酶=缺氧、二氧化釋放、+直接擴(kuò)張血管+用氧的能力碳潴留（外窒息），急性缺氧抑制心臟，導(dǎo)致組織缺癥狀和體征，因缺氧窒息而死氧，因窒息死亡。（60-80%）。6、硫化氫：臭雞蛋味，腐敗尸體，刺激化學(xué)感受器及與三價鐵離子結(jié)合及刺激、呼吸道損傷，尸斑呈紫或暗綠色，常規(guī)取材。

農(nóng)藥中毒：1、檢驗

1）案情調(diào)查：中毒原因、有何癥狀、體征、治療搶救與否、服藥的時間、種類及數(shù)量；潛伏期長短。中毒癥狀的分析：注意入侵途徑、代謝分布、排泄，以便取材及發(fā)現(xiàn)病變。

2）現(xiàn)場適當(dāng)足量的采取檢材：由于此類中毒案例尸檢多無特殊發(fā)現(xiàn)，鑒定時更多的是依賴于案情的調(diào)查和毒物分析，所以檢材的采取與毒物分析至關(guān)重要。

3）對其化驗結(jié)果的分析和評價與真假陽性問題：尸檢中盡量發(fā)現(xiàn)病變，從某一現(xiàn)象聯(lián)想、推測某種中毒的可能，進(jìn)而深入檢查。即分析中毒癥狀、提示毒化方向。2、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

1）毒理：多因呼吸衰竭死亡

①特異地抑制乙酰膽堿酯酶，與膽堿酯酶形成磷�；�膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。酶的“老化”“老化”后不易復(fù)能。②神經(jīng)病靶酯酶抑制出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病。③對心肌損傷以及免疫毒理出現(xiàn)過敏反應(yīng)。④其他如破壞溶酶體、抗乙酰膽堿等。

2）中毒癥狀：不同潛伏期，表現(xiàn)急性膽堿能危象、中間綜合征、遲發(fā)性神經(jīng)病。①急性膽堿能危象：

毒蕈堿樣癥狀：腺體分泌增加（淚腺、汗腺、痰液及鼻溢）、平滑肌收縮（呼吸及胃腸）及括約肌松弛（大小便失禁）；

煙堿樣癥狀：神經(jīng)肌肉接頭（肌纖維顫動）+交感及腎上腺髓質(zhì)興奮（皮膚蒼白、心率增快、血壓升高等）呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。

CNS癥狀：頭痛、眩暈、抽搐，后可有昏迷、驚厥、呼吸循環(huán)衰竭等。②中間綜合征：中毒后24-96小時，非中毒普遍現(xiàn)象，以肌無力為突出表現(xiàn)：相關(guān)肌肉支配的活動困難，重者吞咽和呼吸困難，甚至昏迷、死亡�？诜�中毒者多見

③有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)�。杭毙灾卸净謴�(fù)后1-2周開始發(fā)病，可有延遲由感覺神經(jīng)受累à運(yùn)動神經(jīng)下肢遠(yuǎn)端開始多見表現(xiàn)：肢端麻木、疼痛，向近端發(fā)展。其后表現(xiàn)為肢體無力，弛緩性麻痹等。

3)尸檢所見：尸表（口鼻周圍有白色泡沫、窒息、瞳孔縮小等）；內(nèi)部（胃大蒜味，農(nóng)藥原液，粘膜大片壞死等）4）鑒定要點(diǎn)：

①根據(jù)尸體征象、病檢所見：瞳孔小、大汗、肌肉顫動、口吐白沫，大蒜氣味；肺水腫、細(xì)小支氣管粘膜皺襞呈花邊狀，腸壁縱行肌收縮波、中毒性腦水腫。②輔檢：毒物分析（原型或代謝中間產(chǎn)物）；膽堿酯酶檢驗。③綜合分析，得出鑒定結(jié)論。注意對陰性結(jié)果的分析（同前）。

3、氨基甲酸酯類農(nóng)藥

呋喃丹，膽堿酯酶抑制劑（可逆，復(fù)能快，癥狀持續(xù)時間短）表現(xiàn)為：作用快、恢復(fù)快、對CHE的親和力大，塢類化合物影響復(fù)能，盡早檢測膽堿酯酶增加活性。

4、有機(jī)氮農(nóng)藥：擬交感神經(jīng)癥狀；意識障礙、紫紺、出血性膀胱炎三大征候群5、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥：特殊芳香味，電生理、遞質(zhì)及受體，Che正常。6、百草枯：百草枯肺。

7、中毒的內(nèi)容可歸納為1、2、3、4、5、6點(diǎn)：毒物分析一條決定因素；物、化兩個特性；

進(jìn)、出口及中間代謝三個環(huán)節(jié)；入浸、排瀉途徑、體內(nèi)代謝分布自殺、他殺、意外及公害四種案情；

神經(jīng)、消化、循環(huán)、呼吸和泌尿五個系統(tǒng)；腦、心、肺、肝、腎、皮六種器官。

殺鼠劑中毒：1、毒鼠強(qiáng)：1）毒理：

①中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA拮抗劑，阻斷GABA對神經(jīng)元的抑制作用，使運(yùn)動神經(jīng)元過度興奮，導(dǎo)致強(qiáng)制性痙攣和驚厥；②抑制某些酶的活性，使其失去了滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能紊亂，興奮增強(qiáng)；

③類似酪氨酸衍生物生物胺類作用，導(dǎo)致腎上腺素作用劇增。2）中毒癥狀：突發(fā)強(qiáng)直性，陣發(fā)性抽搐，類似癲癇大發(fā)作2、氟乙酰胺：毒理：

①阻斷三羧酸循環(huán)導(dǎo)致能量代謝障礙；②原型及其含氟代謝產(chǎn)物氟乙酸、氟檸檬酸能直接刺激神經(jīng)系統(tǒng)，并對心肌細(xì)胞產(chǎn)生明顯損害；③氟離子親鈣性，致使血鈣下降，發(fā)生痙攣，檸檬酸對肌肉的直接刺激發(fā)生肌痙攣；④與血紅蛋白結(jié)合生成氟血紅蛋白，引起窒息等；

⑤致細(xì)胞壞死，血紅蛋白、肌紅蛋白經(jīng)腎臟排泄而阻塞腎小管，可導(dǎo)致急性腎功能衰竭。3、敵鼠鈉鹽中毒中毒潛伏期長，與維生素K相似。

4、磷化鋅中毒：胃酸作用成磷化氫（發(fā)揮毒性）+氯化鋅，電石氣臭味+灰黑色粉末+血性或膽汁樣嘔吐物

有毒動物中毒：

蛇毒：神經(jīng)毒（神經(jīng)肌肉阻斷，使橫紋肌遲緩性癱瘓）、血液循環(huán)毒（凝血，抗凝血，出血，溶血，心臟毒）、細(xì)胞毒（蛋白尿，高鉀等）。

河豚毒：卵巢、肝、血、眼球、鰓，肌肉較少；阻斷鈉離子通道，隨意肌進(jìn)行性麻痹。蜂毒中毒：血紅蛋白尿性腎病。

有毒植物中毒：

1、鑒定要點(diǎn)：原植物來源與品種鑒定、性狀鑒定、顯微鑒定、毒性評估、毒物分析、需要時可通過動物實(shí)驗復(fù)制中毒模型來加以驗證。

2、中毒原因：醫(yī)源性或非法行醫(yī)引起中毒最常見；誤食；食物污染和食物加工處理不當(dāng)；自殺或他殺等。

3、毒性影響因素：部位、地區(qū)、服用方式等

4、毒蕈中毒癥狀：肝腎損害型、神經(jīng)精神型、胃腸炎型、溶血型

突發(fā)性群體中毒原因：

食品污染、水源污染、空氣污染、職業(yè)性接觸、醫(yī)源性及非法行醫(yī)所致藥物中毒、他殺投毒、化學(xué)戰(zhàn)爭、現(xiàn)代化學(xué)恐怖活動。

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緒論（概念）---重點(diǎn)章節(jié)，特別要注意

毒理學(xué)：研究外源化學(xué)物對生物體損害作用規(guī)律及其機(jī)制的一門學(xué)科；它以毒物為工具，在實(shí)驗醫(yī)學(xué)和治療學(xué)的基礎(chǔ)上，發(fā)展為研究化學(xué)、物理和生物因素對機(jī)體的損害作用、生物學(xué)機(jī)制、危險度評價和危險度管理的科學(xué)。毒理學(xué)與毒物分析學(xué)科的區(qū)別：

（1）毒理學(xué)側(cè)重命案現(xiàn)場，毒物分析側(cè)重化驗室檢驗，毒理學(xué)科包含毒物分析。

（2）前者負(fù)責(zé)提取現(xiàn)場毒物分析檢材，并根據(jù)案情、現(xiàn)場和尸檢等情況綜合判斷可能引起中毒的毒物種類，為化驗人員提供檢驗方向。

法醫(yī)毒理學(xué)：主要應(yīng)用毒理學(xué)及有關(guān)學(xué)科的理論和技術(shù)，主要研究以自殺、他殺為目的和意外、災(zāi)害事故引起中毒的一門學(xué)科，也研究藥物濫用、環(huán)境污染和醫(yī)療過程中發(fā)生的引起法律糾紛的中毒。研究方法包括法醫(yī)毒物分析及法醫(yī)病理學(xué)。主要任務(wù)：法醫(yī)毒理學(xué)的任務(wù)：①確定是否發(fā)生了中毒；②確定何種毒物引起中毒；③確定進(jìn)入人體內(nèi)毒物的量，并判斷是否足以引起中毒或死亡；④分析毒物進(jìn)入機(jī)體的時間、途徑和形式；⑤推斷中毒或中毒死亡方式，是自殺、他殺、意外災(zāi)害抑或其他類型中毒。

毒物：在一定條件下,以較小劑量進(jìn)入機(jī)體，與生物體發(fā)生化學(xué)或物理作用，干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時或永久性的病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。

我國法醫(yī)毒物種類及特點(diǎn)：1.農(nóng)藥中毒最多，其中絕大多數(shù)為有機(jī)磷農(nóng)藥；其次為CO；再后為催眠鎮(zhèn)靜安定藥、殺鼠劑、氰化物、有毒動植物、金屬毒物。2區(qū)域也有差異，北方取暖，CO較多；農(nóng)村除農(nóng)藥外，殺鼠劑、有毒動植物中毒比例較高（城市相對較少）。

毒物對機(jī)體產(chǎn)生的毒害作用為毒作用：如局部或全身，速發(fā)或遲發(fā)，致敏或自體免疫，特異質(zhì)，毒性效應(yīng)，癌變等。影響毒物作用的因素：毒物本身（量，理化特性，相互作用：獨(dú)立、相加、協(xié)同，進(jìn)入機(jī)體途徑如）、機(jī)體因素（年齡，性別，體重，健康，營養(yǎng)、過敏、體內(nèi)蓄積等）毒性的分級：劇毒，高毒，中等毒，低毒，微毒。

中毒：生物體因毒物作用而發(fā)生的組織器官病理改變或功能紊亂的疾病狀態(tài)。由此造成的死亡稱中毒死。其原因主要有：自殺，他殺，以外，藥物濫用，環(huán)境與食品污染，醫(yī)源性藥物中毒等。急、亞急、慢性：24h-3個月毒化或活化：有的毒物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后產(chǎn)生比原形毒物毒性更強(qiáng)的中間代謝產(chǎn)物，稱為活化或毒化。中毒量：凡能使機(jī)體發(fā)生中毒癥狀的毒物的最小劑量或濃度。致死量：凡能致機(jī)體中毒死亡的毒物的最小劑量或最低濃度。

絕對/半數(shù)/最小/最大（耐受）致死量：引起一組受試試驗動物全部/半數(shù)/個別/（不出現(xiàn)）中毒死亡的劑量

死后毒物再分布：是指毒物在尸體，內(nèi)濃度的改變過程，特別是指心血中毒物濃度的變化。用于毒物分析檢材的提取，死亡時相的判斷，入體途徑的判斷。

毒物蓄積庫：將毒物濃度或含量最高的器官或組織叫做該毒物的蓄積庫或儲存庫。中毒案件的法醫(yī)學(xué)鑒定（重點(diǎn)理解）

中毒案件法醫(yī)學(xué)鑒定的基本程序：

中毒的案情調(diào)查；中毒案例的現(xiàn)場勘驗；根據(jù)主要中毒癥狀推測毒物種類；全面系統(tǒng)的尸體檢驗；病理學(xué)檢驗和毒物檢驗；綜合分析檢驗結(jié)果和排查其它死因；得出鑒定意見或分析意見。注意區(qū)別中毒與自然疾病致死，中毒與損傷致死，藥物中毒與過敏性休克，中毒病變與中毒后并發(fā)癥病變等。

毒化檢驗檢材的采取、保存及送檢注意的問題：（理解）1、血液：

一般從心腔內(nèi)抽吸血液50～100mL；如尸檢時間較遲，應(yīng)取周圍血；

在任何情況不應(yīng)從體腔取已被稀釋和污染的血液；

光譜檢查的血液，直裝至瓶口并用瓶塞塞緊，以免瓶中殘留空氣；

加入氟化鈉，用量為加至含1％(W/W)；因其能抑制細(xì)菌生長，可用于血液酒精含量測定；氰化物中毒要盡快送實(shí)驗室化驗。2、尿液：

尿應(yīng)全部收集。如膀胱空虛，則保留全部膀胱，即使僅存1滴尿液，也可用于微量測定；也可取膀胱沖洗液作毒物化驗。3、膽汁：應(yīng)全部保留。解剖時從肝完整剔出后，單獨(dú)放一容器內(nèi)；也可將肝的臟面置于切臟器臺一側(cè)邊緣，剖開膽囊，使膽汁流入在其下方盛接的玻璃瓶(或試管)內(nèi)。4、胃及胃內(nèi)容物的檢驗：

結(jié)扎胃的兩端，取出后放在潔凈的搪瓷盤內(nèi)，沿胃大彎側(cè)剪開胃壁。

防止胃內(nèi)容物流失，將胃內(nèi)容物小心倒入帶瓶塞的廣口瓶中，記錄總體積，稱重。

從中發(fā)現(xiàn)殘余藥片、膠囊、顆粒、晶體、油滴或有毒植物的根、莖、葉、種子等，分別揀出單獨(dú)保存。5、腸及腸內(nèi)容物：

將腸管分段結(jié)扎取出后分別取其內(nèi)容物裝瓶送驗，因從腸段內(nèi)毒物分布情況有助于估計服毒時間。6、肝：

應(yīng)取500g肝，用作測定肝組織中毒物的致死濃度。7、腎

能化驗多種毒物，特別是金屬毒和磺胺類等，應(yīng)取一側(cè)腎。8、腦：

脂溶性毒物是良好檢材，應(yīng)取500g。由于玻璃體解剖部位的特點(diǎn)，較少受尸體腐敗或污染的影響，可用注射器從眼球前外側(cè)穿刺緩慢抽吸(每側(cè)約可抽吸2mL)。9、其他檢材采取

如疑為砷或鉈等慢性中毒，應(yīng)采集頭發(fā)和指甲。頭發(fā)應(yīng)連同毛根拔下，不要剪取；拔下后擺順，束好，便于分清毛根和毛尖。指甲也應(yīng)完整拔下

如疑為慢性鉛中毒宜取骨骼，一般取股骨中段，量為200g。對吸入毒氣或揮發(fā)性溶劑中毒者，應(yīng)留一側(cè)肺為檢材。

如尸體高度腐敗、不能采血、內(nèi)臟已液化消溶時，可取骨路肌(腰大肌或大腿肌肉)約200g作為檢材。

如疑為毒物通過注射途徑進(jìn)入機(jī)體，應(yīng)將注射處皮膚洗凈，然后切取針孔周圍軟組織約7～8cm3，并切取肢體對側(cè)的軟組織作為對照檢材。

疑為毒物經(jīng)陰道進(jìn)入機(jī)體者，應(yīng)取陰道和子宮為檢材。

檢材的保存：

分別包裝，即使冰凍冷藏，不宜加防腐劑，必要時加乙醇(化學(xué)純)，不宜用福爾馬林液作防腐劑，若有添加則要附帶添加劑對照。檢材的送驗：

即使送檢，嚴(yán)密封簽，注明死者姓名、檢材名稱、收集日期，經(jīng)手人簽字或蓋章。

附材料，說明案情、中毒癥狀、尸檢所見及化驗?zāi)康?提出建議重點(diǎn)化驗?zāi)囊环N或哪幾種毒物或僅要求排除常見毒物中毒)。疑為中毒案例的尸體挖掘：

盡早，分析可以毒物及受環(huán)境影響情況，設(shè)計好尸體挖掘和檢材采取的操作方案，一般應(yīng)取胃及肝、腎或相當(dāng)于該部位的腐爛肉泥，也可采取肌肉、毛發(fā)、指甲、骨骼等檢材，分別裝瓶備驗。需同時收集棺木旁的泥土、棺內(nèi)衣物、液體等作對照檢驗。

法醫(yī)毒物分析結(jié)果的評價：

1、陽性結(jié)果：達(dá)到致死量/致死血濃度，一般可肯定為中毒死。若不足以解釋死因時，應(yīng)考慮以下情況：（1）檢出物是否是用于治療的藥物/或因職業(yè)接觸而進(jìn)入體內(nèi)（2）是否是死后污染（3）是否是腐敗產(chǎn)物的干擾（4）是否是儀器、試劑、容器

的污染、操作正確與否（5）是否體內(nèi)含有的正常金屬元素（6）是否是多種毒物聯(lián)合中毒，而單種毒物的量并不高。2、陰性結(jié)果：應(yīng)考慮(1)檢材收集是否有誤、及時(2)毒物是否是腐敗分解或防腐劑破壞(3)操作正確？方法是否靈敏？(4)目前尚無適當(dāng)?shù)臋z測方法

總之，中毒死亡案的法醫(yī)學(xué)鑒定，一定要全面的了解案情、現(xiàn)場勘驗、全面系統(tǒng)的尸體解剖，提取檢材作毒物化驗；確定中毒死亡，關(guān)鍵、最重要是提取檢材、毒物化驗。

腐蝕性毒物中毒：

指與身體接觸后迅速和局部組織或器官發(fā)生化學(xué)作用，引起局部組織器官損傷、全身反應(yīng)甚至死亡的一類毒物。多因意外所致。途徑主要為直接接觸，口服及呼吸道吸入。

1、腐蝕性酸中毒（濃硫酸、濃硝酸、濃鹽酸、苯酚、草酸、氫氟酸）中毒機(jī)理：

濃硫酸有腐蝕性、氧化性和吸水性，灼傷界面干燥，界限清楚；滲透性差，深層損傷輕；皮膚黏膜吸收強(qiáng)烈刺激呼吸道，氫離子引起中樞神經(jīng)中毒；尸體征象腐蝕明顯、口周流注痕；采集胃及胃內(nèi)容物，腐蝕組織等。

濃硝酸有腐蝕性、氧化性和揮發(fā)性，中毒時，因硝酸能與環(huán)狀氨基酸（苯丙氨酸、洛氨酸、色氨酸等）化合形成硝基化合物，使接觸部位的組織變成黃色，稱為蛋白黃色反應(yīng)。濃鹽酸有腐蝕性和揮發(fā)性。

苯酚：來蘇水，特殊氣味，酚尿（酚的產(chǎn)物使尿成棕綠/褐+空氣后成黑褐色=+溴水針形結(jié)晶、+三氯化鐵紫色，腎損重），細(xì)胞原漿毒物，使蛋白質(zhì)變性甚至凝固，直接損傷細(xì)胞；局部對粘膜和皮膚的強(qiáng)烈刺激；游離苯酚導(dǎo)致全身損害：a.抑制中樞b.損傷脊髓前角細(xì)胞c.對心、肝、腎的損害；苯酚的代謝：棕綠色酚尿，放置片刻呈黑褐色。癥狀：接觸局部：粘膜和皮膚的強(qiáng)烈刺激；口腔、上消化道強(qiáng)烈疼痛，繼而麻痹全身癥狀：休克：血管舒縮中樞、呼吸及體溫中樞抑制癥狀；腎臟損害導(dǎo)致少尿、蛋白尿甚至急性腎功衰主要經(jīng)腎代謝：“酚尿”，尿液呈棕綠色（特征表現(xiàn)）尸檢所見：口周灰白色或棕色腐蝕斑，呈流注狀，并有苯酚氣味；舌白而腫脹；消化道粘膜呈灰白色凝固性壞死，胃內(nèi)可聞及明顯苯酚味；胃強(qiáng)烈收縮硬如皮革；可穿透胃壁致周圍組織呈灰白色硬斑；來蘇爾中毒的特殊征象：胃內(nèi)容滑膩感，粘膜深棕色，藥皂氣味全身變化：腦淤血、水腫；肝、腎細(xì)胞變性壞死。鑒定要點(diǎn)主要為苯酚特殊氣味，酚尿檢測等總結(jié)：

血紅蛋白中的亞鐵血紅素經(jīng)氧化而成高鐵血紅素，攜氧能力喪失，血液顏色變?yōu)殍F銹色或暗褐色；

強(qiáng)酸的腐蝕性可使蛋白質(zhì)凝固，接觸部位出現(xiàn)燒灼性炎癥、水腫、糜爛、變性、壞死、假膜形成等；濃硫酸的脫水性可使接觸部位組織碳化變黑或棕褐色，濃鹽酸和大多數(shù)有機(jī)酸沒有脫水性，接觸部位的顏色仍然取決于受腐蝕部位變性壞死的程度和原始組織器官的顏色，呈灰白至橙黃色不等；濃硝酸可與組織中的芳香族氨基酸發(fā)生蛋白黃色反應(yīng)，使接觸部位的組織變?yōu)辄S色。

2、腐蝕性堿中毒的原理（氫氧化鈉、氨水）

腐蝕性堿的毒性取決于腐蝕性、吸水產(chǎn)熱性、組織滲透性和揮發(fā)性等方面。

苛性堿及其他不易揮發(fā)的堿類，其毒性主要由前四個方面決定，氨水等揮發(fā)性較強(qiáng)的堿類，吸水產(chǎn)熱和組織滲透性較差，其毒性主要取決于其刺激腐蝕性和吸入性，造成對眼、口鼻粘膜、呼吸系統(tǒng)和腦組織的損傷。

苛性鈉：吸水，穿透+蛋白質(zhì)=堿性蛋白化合物/堿性血紅素/脂肪酸=液化性壞死，皂化反應(yīng)，滑膩感深部滲透，界限不清，紅褐色外觀。

氨類：刺激性臭味，易揮發(fā)，呼吸系統(tǒng)及消化道刺激+神經(jīng)興奮后抑制小結(jié)強(qiáng)酸及強(qiáng)堿的比較：

強(qiáng)堿：尿液、嘔吐物呈堿性；壞死組織有皂樣滑膩感，深層滲透，界限不清；組織呈液化性壞死；強(qiáng)酸：嘔吐物呈強(qiáng)酸性，組織呈凝固性壞死，深層損傷輕，界限不清。腐蝕性酸（堿）類毒物中毒的基本特征：

1）、接觸部位劇烈燒灼痛，口服后劇烈嘔吐、掙扎；2）、口服者喉頭水腫、呻吟嘶啞、呼吸困難或窒息；吸入者出現(xiàn)強(qiáng)烈呼吸道刺激癥狀；3）、口服者上、下消化道廣泛性腐蝕壞死、穿孔，彌漫性化學(xué)性腹膜炎；吸入者喉頭水腫、肺水腫、支氣管炎、支氣管肺炎等；4）、煩躁不安、運(yùn)動性興奮、反射性痙攣，甚至出現(xiàn)休克。

甲醛：37%福爾馬林，意外，特殊辛辣味，原漿毒+皮膚刺激+過敏+致癌等

金屬毒物中毒：

具有毒性的金屬、類金屬及其化合物，砷、汞較多見；常有意外、自殺、投毒等，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腎臟，呼吸系統(tǒng)等；毒性與理化性質(zhì)，溶解度，化學(xué)價，PH

金屬類毒物進(jìn)入體內(nèi)主要與硫、氮、氧基團(tuán)的酶結(jié)合，改變酶的空間結(jié)構(gòu)，使酶活性降低甚至消失，從而影響細(xì)胞的新陳代謝，嚴(yán)重時導(dǎo)致細(xì)胞死亡�；�本特點(diǎn)：有刺激腐蝕癥狀或接觸部位腐蝕征象；肝、腎等實(shí)質(zhì)器官變性、壞死較常見；尸檢大多可見窒息征象；慢性中毒可見牙齦鉛（銅）線、口腔炎、排泄物或毛發(fā)顏色變化等；職業(yè)性接觸和意外中毒較多見，死亡時間數(shù)小時至數(shù)天不等。

三氧化二砷：毒理同上，鑒定主要是接觸史，臨床表現(xiàn)及毒化分析等。

急性麻痹型：大量攝入，嚴(yán)重循環(huán)衰竭，延髓生命中樞抑制，胃腸道癥狀。無特殊尸體征象

急性胃腸型：最常見，胃腸癥狀（嘔吐物米湯樣似霍亂）。消化系統(tǒng)黏膜粉末及黃色斑塊，米湯內(nèi)容物，脫水貌。亞急性型：小量多次，肝腎損害較重。

慢性型：地方性，周圍神經(jīng)炎+慢性胃腸炎+限制血栓閉塞性脈管炎+皮膚損害

雨點(diǎn)樣色素沉著：慢性砷化合物中毒時有的手掌、足趾皮膚角質(zhì)增生或色素沉著，后者常見于顳部、眼瞼、頸部或胸部等處皮膚，與色素脫失相間存在，稱雨點(diǎn)樣色素沉著。

砷化氫：大蒜臭味，劇毒，強(qiáng)烈溶血，急性腎衰，中毒黃疸等。汞中毒：常溫下唯一的液態(tài)金屬�？诜�無毒性，主要是汞蒸汽。

汞蒸氣：呼吸道癥狀、胃腸道癥狀（口腔炎、汞線）和神經(jīng)癥狀（震顫，兒童粉紅�。�、腎內(nèi)蓄積（腎病綜合征）；無機(jī)汞（氯化汞）：口腔炎、胃腸道癥狀（腐蝕及炎性滲出）、腎衰、心功能降低（抑制心�。�、體溫下降、皮膚色素沉著；尸檢所見：上、下消化道腐蝕征象（假膜）；（中毒性腎�。┠I腫大、皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)充血、近曲小管上皮細(xì)胞變性壞死；金屬汞注射可見高密度點(diǎn)狀，沿樹枝分布陰影。

鉛及其化合物中毒：

特點(diǎn)：工業(yè)鉛中毒，兒童吸收率高，啉代謝紊亂-血紅色素合成障礙-貧血/鉛中毒性腦病使周圍神經(jīng)脫髓鞘/腸絞痛；尸體檢驗可見黏膜糜爛、棕黑色顆粒/黑色假膜硫化鉛，腎臟嗜酸性包涵體含鉛；鑒定要點(diǎn)：接觸史+臨床表現(xiàn)（腸絞痛，貧血，中毒性腦病，鉛線，點(diǎn)彩紅細(xì)胞，包涵體及毒物分析）急性中毒：貧血，中毒性肝腎腦病

慢性中毒：職業(yè)性中毒，中毒性周圍神經(jīng)病及腦、肝腎功能受損。

鉈化合物中毒：

神經(jīng)毒，與鉀離子有關(guān)受體競爭性結(jié)合/維生素B2/酶蛋白巰基等，表現(xiàn)為胃腸道刺激及神經(jīng)（脫髓鞘）系統(tǒng)感覺及運(yùn)動障礙，脫發(fā)較特異，皮膚色素沉著及米斯線

鑒定要點(diǎn)：接觸時，臨床表現(xiàn)（中樞+消化+脫發(fā)）結(jié)合毒化等，與胃腸炎，格林巴利綜合癥鑒別。

鋇化合物中毒：

骨骼吸收，糞便排出；主要引起低價血腫，對肌肉及中樞興奮后麻痹抑制；尸檢無特征；群體性低鉀癥候群可考慮，與周期性癱瘓鑒別。

鉻化合物中毒：

六價鉻，氧化性強(qiáng)，主要引起窒息、過敏及肝腎、腦損害，尸體檢驗可見灰綠色或棕綠色假膜。銅中毒：溶血性貧血和腎病鎘中毒：典型的骨質(zhì)疏松

錳中毒：高錳酸鉀五福，腐蝕性強(qiáng)鎂中毒：醫(yī)療過程中過量注射錫中毒：有機(jī)錫有毒

硒中毒：胃腸道吸收，毒性與砷類似。

腦脊髓功能障礙性中毒：

引起神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦脊髓的結(jié)構(gòu)和功能損害，包括大腦各種精神活動紊亂，甚至死亡的毒物。常見分類：毒品、醇類、催眠鎮(zhèn)靜安定藥、麻醉藥物、生物堿及其他

醇類中毒：

基本特點(diǎn)：1、有酒精氣味與顏面潮紅和醉酒現(xiàn)象；乙二醇無酒精氣味，但中毒發(fā)生有季節(jié)性規(guī)律；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主伴胃腸道癥狀和代謝性酸中毒；甲醇的粘膜刺激性較強(qiáng)伴視力下降或失明，乙二醇尚可出現(xiàn)低鈣性痙攣、腦性昏迷、心衰、腎衰與休克等；3、主要死因：乙醇為呼吸中樞麻痹、代謝性酸中毒或異物吸入窒息；甲醇為酸中毒或呼吸麻痹死亡；乙二醇為急性腎功衰竭及腦、心、肺等多器官功能衰竭以及酸中毒；4、三者尸檢均可見窒息征象，腦、肺、腸系膜等血管豐富區(qū)域均可見充血、淤血、出血與水腫，乙二醇尚可見多器官病變與腎小管腔內(nèi)或尿內(nèi)草酸鈣結(jié)晶；5、亞急性與慢性中毒尚可見實(shí)質(zhì)器官淤血、水腫、變性與壞死。乙醇

中毒原理：（1）、直接作用：乙醇可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，擴(kuò)張全身血管，濃度較高或長期過量飲用時可使蛋白質(zhì)和酶類變性失活，胃腸道粘膜刺激腐蝕出現(xiàn)炎癥，損傷肝、腎、腦等實(shí)質(zhì)器官。（2）、代謝產(chǎn)物的作用：乙醇經(jīng)乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶等的作用，可依次代謝為乙醛和乙酸，三者均具有腐蝕性，能使蛋白質(zhì)凝固，嚴(yán)重時導(dǎo)致重要臟器組織變性壞死，乙酸過量還會導(dǎo)致代謝性酸中毒。急性乙醇中毒：興奮期、共濟(jì)失調(diào)期、抑制期

尸檢所見：頭面部呈紫紅色，有強(qiáng)烈的酒味，眼瞼水腫；口唇舌、四肢指（趾）端青紫發(fā)紺，眼結(jié)膜有出血點(diǎn)；各臟器充血、水腫及點(diǎn)灶性出血，尤其注意肺、腦的充血、水腫與點(diǎn)狀出血以及心臟、胸膜與橫隔膜的點(diǎn)狀出血情況；肝細(xì)胞脂肪變性，膽囊水腫呈膠凍狀；胃、腸粘膜充血、點(diǎn)狀出血、腸系膜擴(kuò)張充血、出血；檢查氣管內(nèi)異物吸入情況及其他損傷情況，排除猝死和其他死因。

檢材提取心血，顱腔血腫，尿液及臀部肌肉，腐蝕尸體玻璃體液，低溫保存或加氟化鈉。鑒定要點(diǎn)：

活體鑒定：現(xiàn)場收集酒具等，臨床表現(xiàn)，簡單心身試驗及化驗檢查（是否酒后20或者醉酒80駕駛）尸體鑒定：與疾病，外傷，窒息，機(jī)體狀態(tài)關(guān)系。

飲酒量和血乙醇濃度推斷：公式或者血液與組織、體液或呼氣乙醇濃度等關(guān)系

生前飲酒與死后產(chǎn)生乙醇的區(qū)別：

生前飲酒：乙醇非氧化代謝物、尿中5HTOL/5HIAA比率升高、乙醇與正丙醇的比值（血20，腦0.5，腦60），尿中乙醇檢測

重度乙醇中毒的主要死因：大量飲酒抑制延髓生命中樞甲醇：

中毒原理：在肝內(nèi)醇脫氫酶和醛脫氫酶的作用下，依次代謝為甲醛和甲酸，三者均有毒性，甲醛毒性比甲醇大33倍，甲酸比甲醇大6倍。三者均具有腐蝕性，能使蛋白質(zhì)變性。首先損害的部位為視神經(jīng)，引起視力障礙甚至失明，繼之損害腦、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官和全身血管，引起外周循環(huán)障礙和中樞麻痹，也可引起代謝性酸中毒。代謝性酸中毒或呼吸麻痹為主要死因。尸檢所見：呈窒息征象或一般急死常見的征象；可聞及甲醇刺眼、刺鼻氣味，頭面部因血管擴(kuò)張而發(fā)紅；局部刺激腐蝕征象明顯，如口腔、食道、胃、腸粘膜充血、水腫、點(diǎn)狀出血等；腦及腦膜淤血、水腫和點(diǎn)、片狀出血，肺淤血、水腫；鏡下可見甲醇特征性病變：腦內(nèi)殼核和內(nèi)囊區(qū)壞死軟化灶伴囊性變和視神經(jīng)退行性變；鏡下可見心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死和

胰腺壞死，吸入者可見肺充血、水腫和點(diǎn)、片狀出血等。

鑒定要點(diǎn)：檢材提取眼房水和玻璃體液，尿中甲酸，密封處理，1-2天內(nèi)檢驗結(jié)合接觸史，臨床表現(xiàn)（使命，中央暗點(diǎn)，視盤先紅后蒼白等），毒化分析等。催眠鎮(zhèn)靜藥急性中毒的一般法醫(yī)學(xué)鑒定特征：

1、吩噻嗪類中毒常見于有精神病史者，苯二氮卓類、巴比妥類中毒常見于有失眠癥或癲癇病史者。2、劑量過大出現(xiàn)以中樞抑制為主的中毒癥狀，死因主要為呼吸、循環(huán)衰竭。3、尸檢均可見窒息征象。

4、氣管內(nèi)：氯丙嗪類常有異物吸入，巴比妥類常有白色泡沫。5、尿、血、腦脊液、肝、腦、腎為常用毒化檢材。

6、慢性中毒死者肝、腎、腦、肺、支氣管等病變顯著，吩噻嗪類鏡下尚可見較多嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。

吩噻嗪類：作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，抑制中樞；致死量波動大；長期使用可出現(xiàn)吩噻嗪猝死綜合癥；檢材主要為尿、血液、肝臟等；鑒定要點(diǎn)主要為藥物服用史及精神興奮后抑制

苯二氮卓類：中樞抑制及肌肉松弛作用，一定的成癮及戒斷癥狀，與乙醇協(xié)同。巴比妥類：中樞抑制，不易分解小時，鑒定要點(diǎn)為案情，中樞表現(xiàn)及毒化分析等。

麻醉藥急性中毒法醫(yī)學(xué)鑒定的主要事項（沒講）：

1、詳細(xì)了解既往病史和藥物過敏史，同時注意麻醉前是否做過藥敏試驗。

2、及時做好醫(yī)、護(hù)、家屬或患者的口述筆錄，側(cè)重了解患者病情和治療經(jīng)過，中毒癥狀、體征以及麻醉與搶救情況。3、全面收集包括病志、病歷、醫(yī)囑單、麻醉記錄、手術(shù)記錄、搶救記錄、化驗單、影像資料、體溫記錄、藥物標(biāo)簽、藥物殘液、藥瓶等各種物證檢材。

4、有針對性地進(jìn)行尸檢和病理學(xué)檢驗，重點(diǎn)檢查是否有操作技術(shù)上的失誤，排除能引起死亡的疾病或外傷等因素，并注意與藥物過敏性休克的鑒別。

5、腦脊液、脊髓組織、血液和局部檢材為必備特殊毒化檢材。6、由于大多數(shù)麻醉藥具有揮發(fā)性，因此要正確評價藥物分析的結(jié)果。

藥物中毒案件的鑒定要點(diǎn)

鑒定要點(diǎn)：1、案情調(diào)查；2、現(xiàn)場勘查；3、查找相關(guān)資料，做好尸檢準(zhǔn)備；4、全面系統(tǒng)尸檢或活體檢驗；5、病理、藥物分析和其他特殊檢驗；6、查閱資料與綜合分析；7、分析意見或鑒定意見

第五章：毒品及吸毒：

毒品：指國際禁毒公約和有關(guān)法律法規(guī)規(guī)定管制的能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物的總稱。吸毒：指某些人為了變換情緒或誘導(dǎo)欣快感，非法使用明令禁止的藥品（即毒品）的違法行為。藥物濫用：指與醫(yī)療目的無關(guān)的反復(fù)打量使用某種或某些具有依賴性潛力的精神活性物質(zhì)的行為。

藥物依賴性：有致依賴性藥物與機(jī)體相互作用并產(chǎn)生特殊精神和軀體狀態(tài)，表現(xiàn)為強(qiáng)制性連續(xù)不斷使用藥物來取得特定的心身效應(yīng)或以此避免藥物戒斷綜合征的出現(xiàn)。

藥物身體依賴性又稱生理依賴性：是指反復(fù)連續(xù)用藥使機(jī)體處于一種適應(yīng)狀態(tài)，這種狀態(tài)使一旦中斷用藥即可產(chǎn)生一系列強(qiáng)烈的軀體方面的損害，出現(xiàn)由于生理功能改變而產(chǎn)生的臨床癥狀和體征。

藥物精神依賴性又稱心理依賴性：指由于用藥使人產(chǎn)生一種特殊的欣快感和歡愉舒適的內(nèi)心體驗，在精神上驅(qū)使用藥者表現(xiàn)為一種周期性連續(xù)用藥的渴求和強(qiáng)迫用藥行為，以獲得心理上的滿足和避免精神上的不適。

吸毒的危害性：1、吸毒者造成個體的精神損害和心理障礙；2、吸毒造成機(jī)體多系統(tǒng)多器官的病理性損害及多種感染性并發(fā)癥，嚴(yán)重影響濫用者的健康，甚至造成死亡；3、吸毒過量易造成急性中毒死亡；4、影響社會經(jīng)濟(jì)效益

毒品類急性中毒的基本特點(diǎn)：

1、各類毒品急性中毒均可見中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、胃腸道癥狀和心血管系統(tǒng)癥狀；

2、阿片類顏面潮紅、瞳孔縮小、呼吸困難癥狀突出，大麻類醉酒態(tài)和幻覺癥狀明顯；3、可卡因類、苯丙胺類、大麻類和致幻劑類尚可引起類精神病或幻覺癥狀；4、尸檢可見窒息征象或手指與牙齦煙釉質(zhì)附著等；

5、急性中毒死因：阿片類與大麻類為呼吸衰竭，可卡因類與苯丙胺類為呼吸、循環(huán)衰竭，致幻劑類多為意外死亡。

阿片類毒品急性中毒

主要中毒癥狀：1）顏面潮紅、頭暈、疲勞感、意識模糊、精神恍惚、昏迷但反射增強(qiáng)、抽搐；2）胃腸道反應(yīng)；3）呼吸困難并逐漸變表淺、口唇和指（趾）端發(fā)紺致窒息死亡；4）血壓和體溫下降、脈弱且不規(guī)則；5）瞳孔縮小至針尖狀；6）肌肉纖維樣震顫、瞳孔散大；7）靜脈注射過量和推注速度過快時，迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐和窒息死亡。死亡原因：呼吸中樞麻痹。

急性中毒尸檢所見：1）、可見窒息征象，瞳孔在死亡初期縮小，尸僵持續(xù)短；2）、氣管有泡沫樣液體，肺和腦組織淤血水腫，尤以肺水腫多見；3）、胃粘膜有出血或糜爛，腸系膜血管擴(kuò)張、充血等；4）、鏡下可見肺泡及其間質(zhì)充血、水腫，肺泡內(nèi)充滿大量漿液性液體，并伴有少量炎細(xì)胞浸潤。

慢性中毒的主要尸檢所見：1）、可見死者消瘦、貧血外貌；2)、呼吸道有炎癥性病理改變、肺淤血、水腫；3)、腦血管淤血、出血、腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生和腦軟化；4)、注射毒品的死者體表有新、舊針眼，針眼處及周圍經(jīng)常可見化膿、潰瘍、蜂窩織炎、瘢痕、硬結(jié)、靜脈炎；5)、吸食死者可見鼻中隔破潰、化膿或穿孔等。

海洛因性肺水腫：海洛因或嗎啡過量急性中毒死亡者常見肺顯著淤血、水腫。其重量從600g~2500g不等，重而實(shí)，被稱為“海洛因性肺水腫”。中毒機(jī)制：

阿片類毒品與腦內(nèi)阿片受體相結(jié)合，引起欣快、催吐、縮瞳、便秘、擴(kuò)張血管、排尿困難和呼吸抑制等毒性作用。急性嗎啡、海洛因等中毒的直接死因是呼吸中樞麻痹。

可卡因中毒

尸體檢驗：窒息征象；血管收縮可出現(xiàn)心肌梗死；鼻吸者，在鼻腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)毒品粉末；長期者消瘦、營養(yǎng)不良、鼻中隔粘膜萎縮甚至穿孔；注射者見新鮮針眼及陳舊不等的新鮮瘢痕，心臟右心室常呈擴(kuò)張。鏡下心肌灶性壞死甚至梗死，合并肺炎、心內(nèi)膜炎、肝炎等感染性疾病、腦出血、動脈瘤破裂異物肉芽腫形成及折射晶體物質(zhì)沉淀。銀三角，強(qiáng)效中樞興奮劑。鑒定要點(diǎn)：

毒品接觸史。中毒癥狀反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強(qiáng)興奮劑作用及對心臟的損害。

急性中毒者突然昏迷、室顫、脈搏消失，因心臟停搏和心功能衰竭而迅速死亡，尤其是對心血管疾病患者可致突然死亡。慢性中毒者可產(chǎn)生精神疾病危險，出現(xiàn)持續(xù)幻覺，往往暴發(fā)暴力行為，造成嚴(yán)重后果。身體消瘦、合并感染及鼻中隔穿孔。不論是急、慢性中毒，均需做毒物檢測，進(jìn)行可卡因及其代謝產(chǎn)物的定性、定量法分析，檢出可卡因或其代謝產(chǎn)物方可認(rèn)定。

苯丙胺類興奮劑（ATS）造成濫用的原因。

苯丙胺類中毒：興奮型+致幻型+抑制食欲型+混合型，原料是麻黃堿，擬交感胺類中樞興奮劑。

大麻類毒品通過與特異性大麻受體結(jié)合，影響精神活動，較大劑量產(chǎn)生情緒與行為反常，出現(xiàn)幻覺、類偏執(zhí)狂等精神病反應(yīng)。

呼吸功能障礙性毒物中毒：

指進(jìn)入機(jī)體后直接妨礙氧氣的供給、攝取、運(yùn)輸和利用，造成機(jī)體缺氧，導(dǎo)致呼吸功能障礙，甚至死亡的毒物。

機(jī)制分類：影響氧的供給（空氣中的某些氣體增多），影響血液攝取與運(yùn)輸氧的功能（妨礙血紅蛋白對氧的化學(xué)性結(jié)合，或阻礙血紅蛋白向組織細(xì)胞釋放所攜帶的氧而導(dǎo)致組織細(xì)胞供氧障礙的毒物），影響氧的利用（呼吸酶）

基本特征：

1、凡在短時間內(nèi)突然出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、頭痛、頭暈、呼吸困難、昏倒、抽搐甚至死亡的案例，均應(yīng)考慮到該類毒物中毒的可能性；

2、尸檢可見窒息征象；

3、均具有揮發(fā)性，且尸體腐敗也會產(chǎn)生少量氰化物和亞硝酸鹽；

4、口服氰化物者胃粘膜有腐蝕征象和苦杏仁氣味，血液鮮紅色。亞硝酸鹽胃內(nèi)有淡黃色脹氣，血管擴(kuò)張、充血征象，血液呈棕褐色至鮮紅色不等；一氧化碳使血液、肌肉呈粉紅色。

氰化物中毒：中毒癥狀分為前驅(qū)刺激期，呼吸困難期，痙攣期，麻痹期檢材采�。阂暥疚锶塍w途徑而定，盡早且不添加福爾馬林。

一氧化碳中毒：不完全燃燒，以外多見；急性CO中毒遲發(fā)腦病是指部分急性CO中毒者意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2~3周的假愈期后，又出現(xiàn)一系列精神癥狀，也稱急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥。檢材提取心血及各內(nèi)臟器官血，還有肌肉，炭化尸體可取骨髓，可用福爾馬林固定。鑒定要點(diǎn)：現(xiàn)場勘察,尋找CO來源(必要時測現(xiàn)場空氣中CO濃度)；CO中毒尸體征象；檢材固定后的顏色；血液中HbCO測定；腐敗尸體體腔液不宜用做HbCO測定；結(jié)合現(xiàn)場情況綜合分析。亞硝酸鹽中毒：誤用，腌肉及腌制蔬菜以及藥物使用不當(dāng)?shù)仍�因�?/p>

硫化氫：臭雞蛋味，腐敗尸體中，刺激化學(xué)感受器及與三價鐵離子結(jié)合及刺激、呼吸道損傷，尸斑呈紫或暗綠色，常規(guī)取材。苯中毒：特殊芳香味油狀液體，酚類發(fā)揮毒性作用抑制造血細(xì)胞的核分裂，還有致癌作用。鑒定要點(diǎn)：酚尿，骨髓象（再障等）

論述氰化物、一氧化碳、亞硝酸鹽中毒的異同點(diǎn)。中毒機(jī)制中毒原因中毒途徑中毒癥狀氧的利用自殺、他殺常見消化道、呼吸道、皮膚突然昏倒、呼吸困難、強(qiáng)直性痙攣，最后呼吸心跳停止，呈“閃電式”死亡尸檢所見尸斑和粘膜呈鮮紅色，尸僵明顯；血液呈鮮紅色，流動狀，心腔內(nèi)可見凝血塊；內(nèi)臟淤血水腫，漿膜、粘膜有斑點(diǎn)狀出血；氣管粘膜充血水腫，腔內(nèi)有血性泡沫樣液體，并有苦杏仁氣味；口服者消化道充血水腫，可有出血、糜爛及壞死，胃內(nèi)容物有苦杏仁氣味。血液攝取和運(yùn)輸氧的功能意外常見，自殺他殺少見主要經(jīng)呼吸道-常不知不覺的中毒。劇烈頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力、共濟(jì)失調(diào)，常有向門窗爬行的姿勢尸斑、內(nèi)臟呈櫻桃紅色，皮膚粘膜及漿膜可見斑點(diǎn)狀出血；心血不凝固，血液呈櫻桃紅色；腦、心、肺、腎等臟器內(nèi)血管擴(kuò)張淤血，組織水腫伴廣泛灶性出血；大腦白質(zhì)�？梢姷窖�管周圍的神經(jīng)纖維髓鞘脫失，廣泛彌漫的神經(jīng)纖維受損，融合或不融合的脫髓鞘斑片；局灶性心肌壞死。尸斑、口唇、指（趾）甲呈青紫色；血液呈暗褐色，不凝固，流動狀；胃粘膜呈棕紅色，皮膚、眼結(jié)膜、心內(nèi)膜、心外膜及胃底部等可見斑點(diǎn)狀出血，心、肺、肝、脾、腎、腦等臟器中的小血管顯著擴(kuò)張淤血，或有點(diǎn)片狀出血。血液攝取和運(yùn)輸氧的功能意外常見，自殺他殺少見主要經(jīng)消化道惡心、嘔吐腹痛、呼吸困難、昏迷、抽搐，最后死亡CN-與細(xì)胞線粒體內(nèi)的氧化型細(xì)胞色素氧化酶和血液中高鐵血紅蛋白分子中的Fe3+結(jié)合力較強(qiáng)，抑制該酶活性，阻礙生物氧化過程，使細(xì)胞失去利用氧的能力。因中樞性呼吸血紅蛋白的親和力比氧氣大，與血紅蛋白分子的二價鐵（Fe2+）結(jié)合，約10%與肌紅蛋白、細(xì)胞色素等鐵蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO）和碳氧肌紅蛋白（MbCO）等，失去攜氧能力；還能阻礙氧合血紅蛋白與肌紅蛋白分將血紅蛋白分子中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，還能阻礙氧合血紅蛋白分子中氧的釋放、直接擴(kuò)張血管和抑制心臟，導(dǎo)致組織缺氧，因窒息死亡。

衰竭而窒息死亡。子中氧的解離和組織中二氧化碳的排出，因組織缺氧和二氧化碳潴留（外窒息），出現(xiàn)以腦為主的急性缺氧癥狀和體征。嚴(yán)重中毒者因缺氧窒息而死亡。

農(nóng)藥中毒：概況，常見中毒原因，毒作用機(jī)理，代謝特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，病理改變，鑒定要點(diǎn)。一類農(nóng)業(yè)上用于殺蟲，防治病害、除草、殺鼠、殺菌及促進(jìn)或抑制植物生長的化合物。

分類：用途分殺蟲劑、除草劑、植物生長調(diào)節(jié)劑等，來源分無機(jī)、有機(jī)、生物性農(nóng)藥等，毒性分劇毒對硫磷；高毒敵敵畏（DDVP）、矮壯素；中毒敵百蟲、樂果；低毒馬拉硫磷等常見的案情：

服毒自殺：方便易得，特棉產(chǎn)區(qū)、菜農(nóng)等

投毒他殺：摻入食物、飲料、藥物，讓人自服；直接謀殺，如注入體內(nèi)意外中毒：直接誤服，污染食物或場所，生產(chǎn)性及公害性等檢驗

1.案情調(diào)查：中毒原因、有何癥狀、體征、治療搶救與否、服藥的時間、種類及數(shù)量；潛伏期長短。2.中毒癥狀的分析：注意入侵途徑、代謝分布、排泄，以便取材及發(fā)現(xiàn)病變。

3.適當(dāng)足量的采取檢材：由于此類中毒案例尸檢多無特殊發(fā)現(xiàn)，鑒定時更多的是依賴于案情的調(diào)查和毒物分析，所以檢材的采取與毒物分析至關(guān)重要。

4.對其化驗結(jié)果的分析和評價與真假陽性問題：尸檢中盡量發(fā)現(xiàn)病變，從某一現(xiàn)象聯(lián)想、推測某種中毒的可能，進(jìn)而深入檢查。即分析中毒癥狀、提示毒化方向。鑒定及注意事項：

1．分析有關(guān)中毒量、致死量、口服量、吸收量、中毒血濃度。2．分析是急性、亞急性中毒，還是慢性中毒。3．注意群體中毒。

4．注意靶器官的病變和全身性的損害問題。5．區(qū)別中毒所致病變與中毒后發(fā)生的并發(fā)癥。6．注意二種農(nóng)藥混合中毒的情況。7．注意借用農(nóng)藥殺人問題。

8．另不少中毒報道較少、資料不全，希望大家做有心人、多積累有關(guān)材料，并寫文發(fā)表。農(nóng)藥、殺鼠劑中毒的基本特點(diǎn)：

農(nóng)藥：一）大多數(shù)有明顯藥味和揮發(fā)性，有防腐和殺蟲特性。二）大多數(shù)出現(xiàn)口吐白沫、呼吸困難、抽搐、瞳孔縮小、胃腸道癥狀等。三）大多數(shù)尸檢可見明顯窒息征象、口鼻分泌物、尸體痙攣、接觸部位腐蝕征象、刺鼻藥味、肺水腫和腦水腫。四）尚可見膽堿酯酶活性降低和心肌損害。（五）主要死于呼吸衰竭和/或心律失常。六）血液、尿液、腦脊液、肝臟、腎臟、胃內(nèi)容等為常用毒化檢材；肺、腦、心、接觸部位為靶器官。

殺鼠劑：1、有防腐、殺蟲作用，大多數(shù)沒有明顯揮發(fā)性氣味。2、有頭昏、惡心、嘔吐、出血、抽搐狀。3、有明顯窒息征象。4、大多接觸部位有腐蝕征象，但比農(nóng)藥輕。5、腦、心、肝、腎為主要靶器官。6、主要死于呼吸衰竭或失血性休克。

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

概述：有機(jī)磷酸酯類，毒性范圍廣，極性跨度大，劑型品種多，肝內(nèi)濃度最高毒理：

協(xié)同作用：某些品種混合使用時有增毒作用，如馬拉硫磷與敵百蟲、敵百蟲與谷硫磷等混合劑。

轉(zhuǎn)化作用：某些品種可經(jīng)轉(zhuǎn)化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敵百蟲在堿性溶液中轉(zhuǎn)化為敵敵畏而毒性更大。

特異地抑制膽堿酯酶/神經(jīng)毒性酯酶。主要作用于CNS和神經(jīng)肌肉接頭。與膽堿酯酶形成磷�；�膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。酶的“老化”“老化”后不易復(fù)能。

中毒死因：呼吸中樞麻痹---呼吸衰竭---窒息（肺水腫、呼吸肌麻痹、支氣管痙攣及粘液積聚等）中毒癥狀：不同潛伏期，表現(xiàn)急性膽堿能危象、中間綜合征、遲發(fā)性神經(jīng)病急性膽堿能危象：

毒蕈堿樣癥狀：腺體分泌增加、平滑肌收縮及括約肌松弛。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。煙堿樣癥狀：表現(xiàn)為肌肉纖維顫動等。常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。

CNS癥狀：頭痛、眩暈，后可有昏迷、驚厥等

其血液膽堿酯酶活性下降的比率可反映中毒的嚴(yán)重程度。輕度：下降20%~30%，中度：下降50%~70%，重度：下降>70%。

中間綜合征：中毒后24-96小時，非中毒普遍現(xiàn)象，以肌無力為突出表現(xiàn)：相關(guān)肌肉支配的活動困難，重者吞咽和呼吸困難，甚至昏迷、死亡。口服中毒者多見

有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)�。杭毙灾卸净謴�(fù)后1-2周開始發(fā)病，可有延遲由感覺神經(jīng)受累運(yùn)動神經(jīng)下肢遠(yuǎn)端開始多見表現(xiàn)：肢端麻木、疼痛，向近端發(fā)展。其后表現(xiàn)為肢體無力，弛緩性麻痹等。

尸檢所見：尸表（口鼻周圍有白色泡沫，窒息表現(xiàn)等）；內(nèi)部（胃大蒜味，出血壞死及水腫，心血流動）檢材采�。涸撎崛∧男�？一般及現(xiàn)場發(fā)現(xiàn)，保存時間較長，一般100ml，鑒定要點(diǎn)：

1．根據(jù)尸體征象、病檢所見：瞳孔小、大汗、肌肉顫動、口吐白沫，大蒜氣味；肺水腫、細(xì)小支氣管粘膜皺襞呈花邊狀，腸壁縱行肌收縮波、中毒性腦水腫。2．輔檢：毒物分析；膽堿酯酶檢驗。

3.綜合分析，得出鑒定結(jié)論。注意對陰性結(jié)果的分析。

氨基甲酸酯類農(nóng)藥

呋喃丹最常見。方式多樣，膽堿酯酶抑制劑（可逆，復(fù)能快，癥狀持續(xù)時間短）表現(xiàn)為：發(fā)病快、癥狀重、未死亡時恢復(fù)快，毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀，盡早檢測膽堿酯酶增加活性。

有機(jī)氮農(nóng)藥中毒

擬交感神經(jīng)癥狀；意識障礙、紫紺、出血性膀胱炎三大征候群鑒定要點(diǎn)：胃內(nèi)容物特殊氣味；意識障礙、紫紺和血尿等

擬除蟲菊酯類農(nóng)藥中毒

特殊芳香味，神經(jīng)電生理及對中樞神經(jīng)遞質(zhì)及受體，一般是神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀，Che正常。五氯酚鈉中毒：

作用于能量代謝，抑制磷酸化過程；尸僵早而強(qiáng)，尸冷慢，器官淤血重；主要癥狀1)、全身軟弱無力下肢沉重，體溫升高，可達(dá)41度，2)、大汗淋漓，口渴、心悸、呼吸加快、面色潮紅，3)、消化道癥狀惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，

4)、重度者失水、酸中毒、昏迷、抽搐、肺水腫、循環(huán)衰竭、呼吸肌麻痹，畏光流淚等

百草枯中毒：

中毒癥狀：鼻衄，蛋白尿、血尿，肝功能損害，肺纖維化，呼吸困難尸檢所見：百草枯肺（肺透明膜形成、廣泛纖維化，炎性浸潤）矮壯素中毒：

植物生長調(diào)節(jié)劑，有魚腥味；

中毒的內(nèi)容可歸納為1、2、3、4、5、6點(diǎn)：毒物分析一條決定因素；物、化兩個特性；

進(jìn)、出口及中間代謝三個環(huán)節(jié)；入浸、排瀉途徑、體內(nèi)代謝分布自殺、他殺、意外及公害四種案情；神經(jīng)、消化、循環(huán)、呼吸和泌尿五個系統(tǒng)；腦、心、肺、肝、腎、皮六種器官。

殺鼠劑中毒：1、毒鼠強(qiáng)：毒理作用：

1）、毒鼠強(qiáng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的拮抗劑，阻斷GABA對神經(jīng)元的抑制作用，使運(yùn)動神經(jīng)元過度興奮，導(dǎo)致強(qiáng)制性痙攣和驚厥；

2）、可抑制體內(nèi)某些酶的活性，使其失去了滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能紊亂，興奮增強(qiáng)；3）、毒鼠強(qiáng)本身有類似酪氨酸衍生物生物胺類作用，導(dǎo)致腎上腺素作用劇增。中毒癥狀：突發(fā)強(qiáng)直性，陣發(fā)性抽搐，類似癲癇大發(fā)作

尸體解剖：一）急性中毒死者尸僵、尸斑均比農(nóng)藥中毒者顯著，且血液顏色稍紅，但接觸部位（如胃粘膜）腐蝕征象比農(nóng)藥中毒者輕；二）有明顯窒息征象；三）各臟器淤血水腫，尤以腦淤血水腫明顯；四）可見眼結(jié)膜點(diǎn)狀出血，腦膜、腦實(shí)質(zhì)和腦干出血，胰腺間質(zhì)出血，胃粘膜點(diǎn)狀出血等；五）左心室乳頭肌心肌纖維收縮帶壞死、肌漿溶解和凝聚，肝細(xì)胞水樣變性；六）亞急性或遷延性中毒死者有灶性肺出血。

2、氟乙酰胺毒理作用：

1）、氟乙酰胺阻斷三羧酸循環(huán)導(dǎo)致能量代謝障礙；

2）、氟乙酰胺及其含氟代謝產(chǎn)物氟乙酸、氟檸檬酸能直接刺激神經(jīng)系統(tǒng)，并對心肌細(xì)胞產(chǎn)生明顯損害；

3）、氟離子具有親鈣性，致使血鈣下降，神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增加，發(fā)生痙攣，檸檬酸對肌肉的直接刺激也是發(fā)生肌痙攣原因之一；

4）、氟與血紅蛋白結(jié)合生成氟血紅蛋白，引起缺氧、紫紺、呼吸困難，因而引起消化、心血管、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)等一系列中毒癥狀；

5）、氟乙酰胺中毒可致體內(nèi)紅細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞壞死，血紅蛋白、肌紅蛋白經(jīng)腎臟排泄而阻塞腎小管，可導(dǎo)致急性腎功能衰竭。

致死合成：口服氟乙酰胺經(jīng)胃酸作用水解脫氫生成氟乙酸，由于氟乙酸在細(xì)胞內(nèi)與線粒體的輔酶A結(jié)合，生成氟乙酸輔酶A，再與草酰乙酸縮合生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能與烏頭酸酶牢固結(jié)合而使酶失活，阻斷三羧酸循環(huán)中檸檬酸的氧化，使檸檬酸在組織中大量積聚，從而引起機(jī)體代謝障礙。由于氟檸檬酸于烏頭酸酶的結(jié)合是不可逆的，故稱這一過程為“致死合成”

尸體檢驗：一）急性中毒死者尸僵早，尸斑顏色比毒鼠強(qiáng)紫，窒息征象明顯；二）胃腸粘膜腐蝕比毒鼠強(qiáng)廣泛且顯著，內(nèi)臟淤血水腫，漿膜面有點(diǎn)狀出血；三）肺膜、心外膜、肝包膜下均有出血點(diǎn)；肺切面有血性液體溢出；四）重度腦水腫，遷延性和亞急性中毒者可見腦膜充血水腫，腦神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)軸突腫脹變性，兩側(cè)大腦殼核有對稱性軟化灶形成

和淋巴小結(jié)生發(fā)中心壞死；五）其余各臟器高度淤血水腫；六）鏡下可見肝細(xì)胞脂肪變性及肝小葉中央?yún)^(qū)輕度壞死，腎小管上皮水樣變性，輕度間質(zhì)性心肌炎。

磷化鋅：電石氣臭味，磷化氫毒性，胃腸癥狀（膽汁及咖啡樣血性嘔吐物，帶灰黑色的泡沫或粉末）

敵鼠鈉鹽中毒檢材提�。�

1）敵鼠鈉鹽中毒潛伏期長，常于口服后數(shù)日才出現(xiàn)中毒癥狀或死亡，因此在胃內(nèi)容物中常不能被檢出，而需采取血、肝、肺、腎、尿為檢材；

2）如口服敵鼠鈉鹽迅速發(fā)生中毒者，仍可采取嘔吐物、洗胃液、胃腸及其內(nèi)容物、血液及尿液作檢材。3）對懷疑抗凝血?dú)⑹髣┲卸菊�，�?yīng)提取肝、膽汁及血液

毒理：該類殺鼠劑如敵鼠等的化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，競爭性抑制維生素K的作用，引起凝血障礙，同時還能直接損傷毛細(xì)血管，造成廣泛性出血，終因出血性休克而死亡。

出血征象嚴(yán)重，尤其肺部更重，胸、腹腔內(nèi)積存大量血液，漿膜、粘膜片塊狀出血；全身廣泛性青紫色片塊狀出血；口、鼻粘膜及牙齦斑點(diǎn)狀出血；各臟器均有散在性出血點(diǎn)。

有毒動物與植物中毒

1）、注意鑒別；2)、排查其他死因；3）、來源和種屬鑒定；4）、性狀與顯微鑒定；5）、分析主要毒性成分與毒物評價；6）、毒物分析；7）、毒性成分含量；8）、模擬實(shí)驗

有毒動物中毒：蛇毒：

毒理作用：（蛋白質(zhì)、多肽為有毒成分）神經(jīng)毒（神經(jīng)肌肉阻斷，使橫紋肌遲緩性癱瘓）、血液循環(huán)毒（凝血，抗凝血，出血，溶血，心臟毒）、細(xì)胞毒（蛋白尿，高鉀等）

鑒定要點(diǎn)：夏季高發(fā)（7-10月份）；注意檢查牙痕，如銀環(huán)蛇咬傷，局部病變輕，腫脹不明顯，易漏檢；采取咬傷部位組織、血液及器官，通過免疫學(xué)方法檢測蛇毒抗原，及顯微鏡下檢查；存在他殺的可能。

河豚毒：

卵巢、肝、血較多，肌肉較少

毒理作用：主要毒素為河豚毒素（TTX）、河豚酸，TTX選擇性與神經(jīng)、肌肉細(xì)胞膜上鈉離子通體蛋白結(jié)合，阻斷鈉離子通道，最主要毒性是對隨意肌進(jìn)行性麻痹，最終呼吸麻痹死亡；

鑒定要點(diǎn)：誤服，地區(qū)特點(diǎn)有進(jìn)食河豚史舌尖、口唇、及肢端發(fā)麻，肢體無力、軟癱一般窒息征象，胃擴(kuò)張，脹氣檢出TTX（可作動物實(shí)驗）；

魚膽中毒：魚膽毒素，吞服魚膽史

斑蝥中毒：斑蟊素，偏方，胃腸道損害及中毒性腎病。蜂毒中毒：伸進(jìn)估計血液毒素，血紅蛋白尿性腎病。

有毒植物中毒：

鑒定要點(diǎn)：原植物來源與品種鑒定、性狀鑒定、顯微鑒定、毒性評估、毒物分析、需要時可通過動物實(shí)驗復(fù)制中毒模型來加以驗證。

烏頭堿中毒：主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)和心臟；口舌四肢持續(xù)發(fā)麻流涎胃燒灼感心慌心律失常脈弱等癥狀。全株有毒，塊根

毒性最大。（鉤吻也是全株有毒，塊根毒性最大）

毒蕈中毒癥狀：肝腎損害型神經(jīng)精神型胃腸炎型溶血型

雷公藤全株有毒，其中葉和根皮的毒性最大小結(jié)：

蛇毒、河豚、魚膽、蜂毒、烏頭、雷公藤、鉤吻、夾竹桃的主要毒性成分與死因：蛇毒：毒性多肽、毒蛋白和多種酶類==呼吸麻痹、循環(huán)衰竭、急性腎功能衰竭或休克河豚：河豚毒素==呼吸衰竭、循環(huán)衰竭

魚膽：鯉醇硫酸酯鈉==急性腎功能衰竭、急性肺水腫和中毒性心肌炎蜂毒：毒肽類==過敏性休克、呼吸衰竭和急性腎功能衰竭

烏頭：烏頭堿、中烏頭堿及次烏頭堿==呼吸衰竭、循環(huán)衰竭和急性心源性腦缺血綜合征雷公藤：雷公藤毒、二類和生物堿===頑固類心源性休克、急性腎功能衰竭或繼發(fā)感染性疾病鉤吻：鉤吻堿===呼吸衰竭

夾竹桃：強(qiáng)心苷===心律失常、心源性和腦缺血綜合征

突發(fā)性群體中毒的特點(diǎn)：

食物污染、水源污染、空氣污染、職業(yè)性接觸、醫(yī)源性及非法行醫(yī)所致藥物中毒、他殺投毒、化學(xué)戰(zhàn)爭、現(xiàn)代化學(xué)恐怖活動。細(xì)菌性/真菌性食物中毒的基本特征

1、多有季節(jié)性；2、多在進(jìn)食后2～6小時發(fā)�。�3、多可查出與進(jìn)食霉變腐敗食物有關(guān)；4、共餐者可有發(fā)病，但并不是全部發(fā)��；5、多數(shù)體溫上升，常在38℃以上，以胃腸道癥狀為主；6、應(yīng)用抗生素對癥治療后，癥狀會迅速好轉(zhuǎn)，死亡率較低。

化學(xué)性食物中毒基本特征：

1、沒有季節(jié)性；2、多在進(jìn)食后數(shù)分鐘至2小時內(nèi)發(fā)�。�3、與食物是否霉變、腐敗無明顯關(guān)系；4、共餐者幾乎全部發(fā)�。�5、多數(shù)體溫不升高，如升高也多在38℃以下；除胃腸道癥狀外，可有不同的其他系統(tǒng)中毒癥狀；6、一般對癥治療效果不顯著，死亡率較高。

最常引起食物中毒的四種細(xì)菌及其毒素：

1、沙門氏菌活菌與內(nèi)毒素，如鼠傷寒、豬霍亂和腸炎；2、肉毒梭狀桿菌毒素，屬于厭氧革蘭氏陽性桿菌；3、金黃色葡糖球菌腸毒素；

4、黃桿菌毒素外毒素A，如酵米面、變質(zhì)銀耳等。最常引起食物中毒的四種真菌及其毒素：1、黃曲霉毒素；

2、（霉變甘蔗）節(jié)菱孢毒素；3、甘薯黑斑病菌毒素；4、茄病鐮刀菌毒素。

毒物進(jìn)入體內(nèi)途徑的吸收快慢：靜脈，吸入，腹腔內(nèi)，皮下，肌肉，真皮內(nèi)，口服，體表接觸巴比妥在肝臟中含量最高河豚毒在卵巢中最高

滿足三級送檢，內(nèi)臟取材300500克硫酸主要用于毀容

敵百蟲在堿中增強(qiáng)，肝臟，

砒霜中毒癥狀是：急性麻痹型、急性胃腸型、亞急性型、性型。

口服三氧化二砷不出現(xiàn)哪些癥狀：循環(huán)衰竭、血壓下降、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、皮膚鞏膜黃染、尿量減少或無尿、消瘦貧血。

工業(yè)生產(chǎn)中，汞中毒的主要途徑是汞蒸汽由呼吸道吸收。腎損害考慮何種毒物中毒：鎘

異煙肼中毒抑制：維生素B6?使GABA下降。

(P206)敵鼠中毒影響哪種微生素：維生素K17、氟乙酰胺中毒致死結(jié)合：(P204)氟檸檬酸+烏頭酸酶磷化鋅中毒胃中形成哪兩種物質(zhì)??磷化氫和氯化鋅

五氯酚鈉中毒的主要癥狀：1)、全身軟弱無力下肢沉重，體溫升高，可達(dá)41度，2)、大汗淋漓，口渴、心悸、呼吸加快、面色潮紅，3)、消化道癥狀惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，4)、重度者失水、酸中毒、昏迷、抽搐、肺水腫、循環(huán)衰竭、呼吸肌麻痹，畏光流淚等

法醫(yī)毒理的研究方法有哪兩種？法醫(yī)病理學(xué)檢查和法醫(yī)毒物分析化學(xué)檢查毒物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化包括?氧化、還原、水解、結(jié)合苯酚中毒尿液為棕黑色。

乙醇中毒主要抑制身體中樞神經(jīng)系統(tǒng)，分為興奮期，共濟(jì)失調(diào)期和抑制期。甲醇代謝產(chǎn)物引起視神經(jīng)損害和代謝性酸中毒

典型毒物的特殊味道：有機(jī)磷農(nóng)藥具有蒜臭味、氫氰酸具有苦杏仁味、硫化氫具有腐蛋臭味、?苯具有芳香氣味、乙醇具有芳香味

有機(jī)氮農(nóng)藥中毒表現(xiàn)為：嗜睡、青紫和出血性膀胱炎三大癥候群。

法醫(yī)病理生前與死后拋尸鑒別：生前溺死手口鼻呼吸道肺部心臟胃腸內(nèi)臟硅藻可能抓有異物蕈樣泡沫各級可有溺液、泡沫及異物水性肺氣腫，表面肋骨壓痕，溺死斑，切面溺液流出成分不均勻可有溺液、水草等異物器官淤血，脾臟貧血肺及大循環(huán)器官可檢出相當(dāng)數(shù)量死后拋尸無無僅上呼吸道有異物及液體等（水壓）無均勻少量，一般不入小腸不一定陰性，肺中有少量高溫與低溫?fù)p傷

高溫?fù)p傷：包括燒傷（死）、燙傷（死）、日射病和熱射病。

燒傷四度：Ⅰ度燒傷：紅斑形成。表皮淺層（未累及基底細(xì)胞層），局部毛細(xì)血管和小動脈充血，表現(xiàn)為局部紅斑，愈合不留瘢痕，40-50℃短時間即可引起。

Ⅱ度燒傷：水皰形成，損傷達(dá)真皮。根據(jù)燒傷深度分淺Ⅱ度燒傷和深Ⅱ度燒傷淺Ⅱ度燒傷：損傷僅達(dá)真皮淺層，愈后不留瘢痕。

深Ⅱ度燒傷：損傷達(dá)真皮深層，尚殘留皮膚附件，愈后留有瘢痕。Ⅲ度燒傷：傷及皮膚全層，甚至達(dá)皮下、肌肉、骨等。

Ⅳ度燒傷：臨床上無。法醫(yī)學(xué)上將燒焦炭化的稱為Ⅳ度燒傷。燒傷面積：更重要，Ⅱ度燒傷達(dá)1/2或Ⅲ度燒傷達(dá)1/3----死亡。

新九分法：頭頸部1個，雙上肢2個，軀干3個，雙下肢（包括臀部）5個加1%，大面積

兒童：頭頸部9+（12-年齡），雙上肢2個，軀干3個，雙下肢（包括臀部）59+1-（12-年齡）手掌法：傷者本人的一個手掌（五指并攏）面積占總體表面積的1%。適用于小面積燒傷。

直接法：燒傷面積/體表面積（0.61h（身高m）+0.0128w（體重kg）-0.1529）四、燒死的形態(tài)學(xué)改變：

體表征象：衣物殘片、尸斑鮮紅及尸表油膩、皮膚燒傷（紅斑水泡）、眼部改變（外眼角皺褶-額爪狀；、睫毛征候）、拳斗姿勢、假裂創(chuàng)、尸體重量減輕及身長縮短，骨破裂、其他等。

內(nèi)部改變：口鼻、咽喉、氣管、支氣管煙灰碳末沉積及呼吸道損傷；、心血管和血液的改變：CO濃度可達(dá)50-70%；硬膜外“熱血腫”；、胃腸道吞咽炭末等。

拳斗姿勢：燒傷尸體肌肉遇高熱而凝固收縮，屈肌較伸肌發(fā)達(dá)，收縮較明顯，表現(xiàn)為四肢屈曲，生前燒死及死后焚尸均可形成。

假裂創(chuàng)：高溫使皮膚組織中水分蒸發(fā)，干燥變脆，皮膚凝固收縮，發(fā)生順皮紋的裂開，形成梭形創(chuàng)口，似切創(chuàng)（較淺，僅及皮膚或平行肌束，腔內(nèi)無血液、創(chuàng)壁不光滑；創(chuàng)口較深，長軸方向不一，創(chuàng)壁光滑整齊，腔內(nèi)出血等。）

熱作用呼吸道綜合征（respiratorycomplexcausedbyheat）：火焰及高溫氣體致呼吸道損傷的急性喉水腫、急性壞死性咽炎、急性喉、氣管、支氣管炎、和支氣管周圍炎，是生前燒死的證據(jù)。生前燒死與死后焚尸的鑒別生前燒死皮膚紅斑有水泡特征泡內(nèi)充滿含纖維蛋白和白細(xì)胞的液體，泡底與泡周充血，白細(xì)胞浸潤痂皮外眼角皺褶呼吸道血液消化道其下充血水腫、有白細(xì)胞浸潤，血管內(nèi)有血栓形成有氣管、支氣管內(nèi)有煙灰炭末，有熱作用呼吸道綜合征及休克肺改變心血內(nèi)含較多氧血紅蛋白胃腸道可見煙灰炭末死后焚尸無泡內(nèi)含氣體和少量液體，泡底和泡周不充血，無炎癥反應(yīng)組織呈凝固性壞死，無炎癥反應(yīng)與血栓形成無僅口、鼻部有煙灰炭末，無熱作用呼吸道綜合征及休克肺改變僅外周血含碳氧血紅蛋白無煙灰炭末無充血或出血常有其他臟器有充血或出血，可見退行性變其他致命傷無

硬腦膜外熱血腫與外傷性硬腦膜外血腫硬腦膜外熱血腫形成原因血腫范圍范圍質(zhì)地形態(tài)血腫顏色血腫結(jié)構(gòu)與顱骨關(guān)系血腫HbCO含量伴發(fā)情況高溫作用，為死后形成多在顱頂部較大，重可達(dá)100g以上脆新月形，邊緣銳利磚紅色或暗紅色松軟，內(nèi)含脂肪及旗袍，蜂窩狀與顱骨相貼，與硬腦膜粘連不緊密升高頭部無外傷，顱骨有燒焦、炭化，顱骨骨折為外凸或星芒狀外傷性硬腦膜外血腫外力作用，均為生前形成不一定，雙顳部多見血腫常局限軟，有彈性多為紡錘形均為暗紅色血腫致密而堅硬血腫擠壓顱骨，并與硬腦膜緊密粘連無頭部相應(yīng)部位有外傷痕跡，常伴有顱骨骨折

死亡原因：窒息、中毒、休克、燒傷并發(fā)癥等。

法醫(yī)學(xué)鑒定：現(xiàn)場勘察尋找火源及引火物，注意特殊氣味；調(diào)查收集有關(guān)資料；尸體解剖及血液化驗等；死亡方式；、個人識別等。

凍傷與凍死

分度：紅斑、水泡、壞死

尸體特征：“苦笑面容”、“反常脫衣”（體溫調(diào)節(jié)中樞麻痹，幻覺熱感）、尸斑鮮紅或者淡紅，體表損傷輕，可見顱骨骨縫

裂開、心外膜點(diǎn)狀出血，消化道粘膜出血斑（維斯涅夫斯基斑Wischnevsky,sfleck：胃粘膜有暗紅或褐色的出血點(diǎn)，且沿血管排列），髂腰肌出血等。

電流損傷

影響因素：電流性質(zhì)、強(qiáng)度（25-300Hz）通電時間、接觸方式、通過機(jī)體途徑等形態(tài)學(xué)改變：

電流入口：電流斑、皮膚金屬化、電燒傷；電流出口（組織爆裂無金屬化）；、電擊紋（高壓點(diǎn)擊，皮下血管麻痹擴(kuò)張充血或出血而形成）內(nèi)部器官（不同程度出血、水腫、變性等）

典型電流斑：圓形或橢圓形，5-10mm，灰白或灰黃，質(zhì)地較硬且干燥，中央凹陷，周圍隆起，邊緣鈍圓，似火山口，外周可有充血環(huán)，與周圍分界較清，底部可見灰燼或溶解的金屬碎屑沉積等。顯微鏡下：表皮細(xì)胞融合變薄，細(xì)胞間界限不清，表皮角質(zhì)層、細(xì)胞層及表皮下可見大小不等的空泡，細(xì)胞極性化、縱向伸長，呈柵欄狀或伸長似釘樣插入真皮中，皮膚附件也可呈極性改變，膠原纖維腫脹、融合或凝固性壞死等。注意電流斑形態(tài)、大小可多樣化。

皮膚金屬化：或金屬異物沉積，因電極金屬在高溫下融化或揮發(fā)，金屬顆粒在電場作用下沉積于接觸皮膚的表面或深部（微量化學(xué)分析，能譜分析等）

電擊死的機(jī)制：心室纖顫或心臟驟停；呼吸中樞麻痹；窒息等。

法醫(yī)學(xué)鑒定：電擊死確認(rèn)（觸電現(xiàn)場、電流斑、排除其他等）；死亡方式；注意問題：

（1）到達(dá)現(xiàn)場應(yīng)首先切斷電源，防止繼續(xù)發(fā)生電擊事故；（2）及時了解電源電壓，電流種類并注意環(huán)境干燥程式度；

（3）詳細(xì)檢查死者的衣服有無撕裂燒壞，鞋底有無擊穿，鞋釘有無融化；隨身的金屬物品有無融化；（4）及時在具備充足照明和設(shè)備條件的地點(diǎn)進(jìn)行完整解剖，尋找電流斑和疑電流損傷。雷擊傷與雷擊死

特點(diǎn)：直流電，強(qiáng)度大，放電時間短，雷擊紋（皮下血管麻痹，擴(kuò)張充血，皮膚上產(chǎn)生紅褐色樹枝狀花紋）、金屬熔化或磁化現(xiàn)象等。

猝死suddenunexpectednaturaldeath：

貌似健康的人因潛在疾病或功能障礙所引起的突然的意外的死亡。

5個特征：自然性，即非暴力性；死亡的急速性、急驟性；死亡的意外性；疾病的潛在性腦血管疾病所致猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)：①排除外傷所致的腦血管出血引起的死亡。②找到腦血管的原發(fā)病理學(xué)改變。

③血管病變與外傷并存時，應(yīng)注意病變與外傷各自的程度以及兩者相互間的權(quán)重關(guān)系。注意闡明外傷在腦血管疾病中的參與程度。

青壯年猝死綜合征（suddenmanhooddeathsyndromeSMDS）指主要發(fā)生在青壯年男性的找不到病變可能解釋死因的猝死

①男性，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，外貌健康甚至健壯，以20～49歲最多見；②多在睡眠中死亡，又稱睡眠中猝死，尤以凌晨2～4時多見，偶見在午睡中；③睡眠中突然驚叫后死亡；或者在睡眠中呻吟、打鼾、呼吸困難、口吐白沫、四肢抽搐等征，呼之不應(yīng)而死亡；也有睡眠中死得很平靜，文獻(xiàn)上還有“bangungut（惡夢）”、“pokkuridisease（嘎吱）”等名稱；④經(jīng)系統(tǒng)尸體剖驗和有關(guān)輔助檢查，查不出足以說明死因的器質(zhì)性病變，也無中毒和外傷等暴力致死證據(jù)。以下所見值得注意：

1．尸斑青紫彌漫，出現(xiàn)早而顯著，且在彌漫尸斑中可見黑紫色點(diǎn)狀出血；尸血不凝，心腔內(nèi)無雞脂樣凝血；但也有局長斑和膚色如常，狀假睡眠者；

2.口、鼻或氣道內(nèi)有泡沫狀物乃至血沫樣物：兩肺急性充血、水腫，或者伴有出血點(diǎn)；

3.心臟質(zhì)軟、兩側(cè)心腔擴(kuò)張，心腔內(nèi)充滿暗紅色流動性血液，各瓣膜、腱索、乳頭肌無異常，心肌間質(zhì)水腫，心肌萎縮，或有變性、纖維化等改變；

4.肝、脾、腎、胃腸等內(nèi)臟器官充血，可見肝狄氏腔擴(kuò)張原尿蓄積；5、胸腺淋巴組織增生，腎上腺皮質(zhì)變薄，以束狀帶為著；

6、腦充血、水腫、或伴有微血栓形成、神經(jīng)細(xì)胞缺血性變，偶見老年斑（淀粉樣小體）；7、胰可有出血.

醫(yī)療糾紛medicaltangle：

患方因?qū)υ\療護(hù)理過程中發(fā)生的不良醫(yī)療后果及產(chǎn)生的原因與醫(yī)方認(rèn)識分歧而發(fā)生的糾紛，要求追究醫(yī)方責(zé)任和給予賠償，并向衛(wèi)生行政部門提請行政處理或向法院提起訴訟的事件。指醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)療活動中，違反醫(yī)療衛(wèi)生管理法律、行政法規(guī)、部門規(guī)章和診療護(hù)理規(guī)范、常規(guī)、過失造成患者損害的事故。醫(yī)療事故medicalnegligence

指醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)療活動中，違反醫(yī)療衛(wèi)生管理法律、行政法規(guī)、部門規(guī)章和診療護(hù)理規(guī)范、常規(guī)、過失造成患者損害的事故。

構(gòu)成條件：主體的合法性：發(fā)生在政府批準(zhǔn)醫(yī)院，行醫(yī)者。醫(yī)療過失行為的違法性：確有診療護(hù)理錯誤，如某些措施不當(dāng)；醫(yī)療過失行為的傷害性：確有不良后果損傷功能障礙、殘廢、死亡；因果關(guān)系：過失行為與人身傷害間

名詞解釋：

Asphyxia；braindeath；致命傷、Sex-associatcdasphyxia、條件致命傷、Gunshotwound、揮鞭樣損傷、繼發(fā)性腦干損傷、小腦幕裂孔疝、對沖性腦損傷、熱血腫、Instantancousdeath10.apparentdeath、CurrentMark（電流斑）、早期尸體現(xiàn)象、盲管創(chuàng)、抑制死、一級醫(yī)療事故、肺浮沉實(shí)驗、熱作用呼吸道綜合癥、水性肺氣腫、試切創(chuàng)、擠壓綜合征、

1．假死2．皮革樣化3．生活反應(yīng)4．揮鞭樣損傷5．挫傷輪6．電流斑7．熱呼吸道綜合征8．暴力死9．尸體痙攣10．擦拭輪11．對沖傷12．硬腦膜外熱血腫13．殺嬰14．抑制死15．醫(yī)療事故16．?dāng)D壓綜合征17．骨質(zhì)擠壓緣18．皮革樣化19．對沖傷20．水性肺氣腫21．青壯年猝死綜合征22．醫(yī)療糾紛23．電流斑24．肺沉浮試驗25．尸體化學(xué)

1.Braindeath2.Contusioncollar3.Sex-associatedasphyxia4.Hydrostatictestoflung5.Suddeninfantdeathsyndrome(SIDS)6.Parchment-liketransformation7.Traumaasphyxia8.Drydrowing9.Disscetinganeurysm10.Medicaltangle

問答題：

1、于水中發(fā)現(xiàn)無名尸體，進(jìn)行法醫(yī)學(xué)鑒定，需解決哪些問題？2、試述電流斑的形態(tài)特點(diǎn)。

3、夏天某日被人發(fā)現(xiàn)懸掛在樹上死亡，當(dāng)?shù)胤ㄡt(yī)認(rèn)為是縊死，死亡時產(chǎn)2天，你作為一名上級法醫(yī)如何復(fù)檢這個案例?4、隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，死亡的概念發(fā)生了哪些變化？有什么意義？呼吸性死亡與心性死亡--腦死亡（器官移植）

5、腦底蛛網(wǎng)膜下出血尸體解剖時如何檢查出血的來源？

答：取出腦后用水邊沖邊用器械撥動蛛網(wǎng)膜下的凝血塊，逐步暴露出血的部位，必要時可用一注射器從基底動脈注入自來水，使血管膨脹以顯示出血在部位，并照相�；�?qū)⒄麄�腦底動脈環(huán)及其分支取下，洗兆，放在黑色的背景上檢查和照相然后切了血管組織進(jìn)行光鏡檢查。

6、尸體解剖后如何證明遲發(fā)性外傷腦出血？

答:遲發(fā)性外傷腦內(nèi)血腫，是傷后第一次腦CT等檢查未發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)血腫，經(jīng)過一段時間（數(shù)小時、數(shù)日或更久）后發(fā)現(xiàn)了腦內(nèi)血腫，或在原無血腫的部位出現(xiàn)了新的血腫。其形成機(jī)制可能是：

（1）、外傷使局部二氧化碳和酸性物質(zhì)蓄積，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、細(xì)胞滲出，形成血管周圍血腫；或血管痙攣，致使局部組織缺

血，軟化，血管破裂出血，最后融合成血腫；

（2）、外傷造成血管內(nèi)膜或中層損傷，逐漸形成假性動脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時受損血管破裂出血�？傊�，血管的原發(fā)性損傷（非全層破裂），加上傷灶局部的循環(huán)障礙和有害代謝產(chǎn)物的蓄積，使血管損傷進(jìn)行性加重，最后導(dǎo)致血管破裂出血，可能使血腫形成的主要機(jī)制。

外傷性腦內(nèi)血腫的診斷應(yīng)包括血腫的診斷和血腫形成原因的診斷。血腫的診斷，腦CT或MRI掃描具有確診價值：血腫原因診斷:外傷性腦內(nèi)血腫的特點(diǎn)是血腫位于對沖傷、沖擊傷或中間性腦挫裂傷的發(fā)生部位；多與腦挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔出血同時存在，血腫為多發(fā)或單發(fā)；出血量較小。非外傷性腦內(nèi)血腫，多位于基底核區(qū)，多單發(fā)，出血量較大。

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